新疆兵團哈密農十三師紅星醫院麻醉科,新疆維吾爾 839000
利用靜脈內用藥蛋白酶抑制劑鹽酸烏司他丁能夠保護重要臟器細胞膜、抑制各種胰酶活性、消除組織水腫的藥物原理[1],做類表面麻醉黏膜用藥的方法,觀察小兒短時手術全麻蘇醒期拔管后發聲情況。
1.1 一般資料ASA小兒I或II級,60例扁桃體摘除,斜疝腹腔鏡下內環口結扎等短時手術,年齡 2歲~8歲,體重 10~34kg,麻前完善告知義務,隨機分為三組:在全麻誘導插管前20例行咽喉及導管球囊端噴霧1%丁卡因液為I組;20例只對導管球囊端涂抹復方利多卡因乳膏為II組;20例用1:5000單位烏司他丁液噴霧咽喉及導管球囊端為III組。
1.2 方法
1.2.1 麻醉方法麻前 30min靜滴鹽酸戊乙奎醚0.02mg/kg,入室開放靜脈輸液通道 5%葡萄糖液維持點滴,常規做生命體征心電圖、血壓、呼吸頻率、氧飽和度監測。麻醉誘導:三組誘導前滴壺用地塞米松 0.15~0.2mg/kg,而后均靜脈咪唑安定0.05mg/kg,丙泊酚 3~5mg/kg60s注射完畢,同時面罩低流量1~4L/min吸氧,并開啟6~3~0.8%七氟醚45s內遞減吸入,對20kg以上體格發育好的,必要時靜脈加用順苯磺酸阿曲庫銨1mg/kg,余者無需使用肌松藥[2],面罩加壓人工氣囊輔助呼吸 90~120s,自主呼吸消失無氣道阻力,提下頜松弛,監測生命體征指數穩定,即刻按三組手術小兒分別做咽喉及選擇相匹配的氣管導管球囊端做處理后行氣管內插管機控呼吸。術中以吸入七氟醚+靜脈丙泊酚維持麻醉深度,60min內完成手術進入麻醉蘇醒期。
1.2.2 術畢拔管宣布手術結束同時停用一切麻醉藥物,并停機控呼吸,松開螺紋管與氣管接口,排除機內七氟醚殘存,接回氣管插管接口,人工輔助呼吸維持正常氧飽和度,一般待 2~5min均可恢復自主呼吸。此時發生嗆咳不是小兒全麻插管拔管指征[3],待有吞咽反射活躍、睜眼、肌力恢復、有屈臂不自主手抓口管,脫O2自然呼吸3~5min的氧飽和度在96%以上等綜合條件到位,方可撥除氣管內導管,即觀察聞之發聲情況。如有昏睡 SPO2下降,可用面罩吸 O2過渡片刻或送預麻復蘇室鼻導管吸O2繼續觀察30min。
三組插管前用不同方法處理咽喉及氣管導管,麻醉維持用同一方法,手術均在60min內結束,平穩轉入麻醉蘇醒期后,各自拔除氣管內插管的條件相互比較有差異(見表1)。但耐受帶管拔除插管后聲音嘶啞臨床表現I、II組與III組間有明顯差異。

表1 三組小兒全麻蘇醒期拔管多條件比較(n)
小兒全麻行氣管插管致拔管后聲音嘶啞是常見的圍麻醉期喉頭損傷并發癥,小兒喉室黏膜發音脆弱極易受損,一般輕微損傷兩三天便可恢復正常[4],重者當即可引起氣道阻塞呼吸窘迫[5],為此,預防發生拔管后聲音嘶啞早已引起了臨床麻醉界高度重視,現采用小兒全麻配合短時 60min內完成手術的氣管插管前用蛋白酶抑制劑1:5000單位烏司他丁液,以改過去 1%丁卡因液及復方利多卡因乳膏[6],噴霧咽喉及涂抹插管導管球囊端的表麻處理方法,發現麻醉蘇醒期拔管后聲音嘶啞這一小兒全麻插管常見并發癥大大減少了。烏司他丁是一種能抑制多種蛋水解酶活力的糖蛋白,溶解于鹽水中無色無味,呈乳光泡液體,主要為靜脈用藥,做類表麻噴霧黏膜用藥,嘗試到能濕滑導管外壁不致干插損傷喉頭聲帶黏膜組織作用,至于黏膜用藥對局部組織是否有直接起到細胞膜保護黏膜壁消水腫作用,以及藥物作用原理,還有待于臨床實驗室進一步研究。只是對以上三組不同表麻類麻用藥對比全麻蘇醒期臨床癥狀觀察,I、II組與III組耐受帶管及拔管后發聲比較有明顯差異(P<0.01),說明黏膜用藥對局部組織能起到黏膜保護組織消水腫作用,現重癥醫學科(ICU)對主要臟器衰竭,尤其是休克肺的組織保護應用烏司他丁有成功的治療報道[7],當然烏司他丁藥代消除半衰期不長,對60例小兒全麻下60min內結束手術,其中20例類表麻用藥觀察,從該藥半衰期時間上基本相吻合,可以斷定烏司他丁有預防喉頭聲帶水腫不表現全麻拔管后聲嘶現象,另外,對超時(60min)II、III組聯合應用的術后全麻拔管臨床觀察類同II組表現,這可能與烏司他丁藥代半衰期有關就不再介紹,當然 I、II組麻醉蘇醒期的臨床表現不排除表麻藥物的作用,另平穩的麻醉不出現淺麻醉狀態下的吞咽動作,也是聲帶不受二次損傷的原因。總之小兒全麻配合短時(60min)內手術的插管前應用烏司他丁類表麻噴霧有預防拔管后聲嘶的奇效。
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