基底節區高血壓腦出血98例治療體會

周慶明，吳茂春，楊 凱

高 血 壓 腦 出 血 （hypertensive intracerebral hematoma，HICH）是嚴重危害人類健康的常見疾病，具有高發病率、高病死率、高致殘率的特點。目前對HICH的治療方法有單純保守藥物治療、開顱血腫清除或去骨瓣減壓、微創小骨窗血腫清除以及微創血腫鉆孔清除引流等，治療效果說法不一。回顧性分析2008年1月—2011年6月收治的出血量30mL～60mL基底節區高血壓腦出血患者98例，分別采用保守治療和微創軟通道血腫清除聯合尿激酶溶解腦內血腫技術，對療效進行比較，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 納入標準：符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂診斷標準；經CT確診的高血壓腦出血；出血量（按多田公式計算）為30mL～60mL；年齡35歲～80歲；出血時間＜72 h。排除標準：有凝血機制障礙；有顱內或全身感染；有嚴重心、肝、腎、肺等病患或功能障礙；明確診斷為顱內動脈瘤或動靜脈畸形合并出血；瀕臨死亡，生命體征不穩者。

1.2 臨床資料 2008年1月—2011年6月篩選出我科收治的基底節區高血壓腦出血患者98例，男60例，女38例；年齡38歲～78歲；入院時意識狀態：神志清楚6例，朦朧（嗜睡或昏睡）40例，昏迷52例；出血量30mL～60mL，其中破入腦室36例。將上述98例患者隨機分為保守組（28例）與微創組（70例），兩組一般資料比較無統計學意義。詳見表1。

表1 保守組與微創組一般資料對比

1.3 治療方法 內科保守組單純降顱壓，穩定血壓、止血，營養腦神經等對癥支持治療。微創組手術時間選擇在出血后3h～24h內，手術均在基礎麻醉＋局麻下進行，采用定向顱內置管裝置等醫療器械（大連七顆星醫療器械有限公司）。首先準確測量患者頭部CT片提供的腦內血腫三維數據，利用定位尺將上述三維數據以坐標的形式移畫在患者的頭部，避開頭部功能區及大血管區選點定位，并確定血腫中心靶點和入顱路徑。局部麻醉后，定向顱內置管，向腦內導入圓鈍頭孔軟性腦內血腫吸引管（內徑2.5mm～3.0mm）至靶點后，進行非阻力化緩慢抽吸清除腦內血腫，量約30%左右，腦血腫腔內留置引流管。對于出血破入腦室并致腦室鑄型的患者則再行側腦室穿刺引流術。術后經三通閥注入尿激酶溶解液化殘余血腫，閉管2h開放引流，每日（1～2）次，連續CT檢查，動態觀察血腫變化，待血腫基本消失（＜5mL），拔除引流管。術后常規給予脫水抗感染，全身支持治療，積極防治并發癥，加強護理。

1.4 觀察指標 血腫基本消失時間；治療7d后意識狀態評估；治療后6個月，以日常生活能力（ADL）分級法評價患者的預后。Ⅰ級：完全恢復日常生活；Ⅱ級：可獨立生活或部分恢復；Ⅲ級：扶拐行走或需他人幫助；Ⅳ級：臥床但保持意識清醒；Ⅴ級：植物生存狀態。

1.5 統計學處理 應用SPSS 17.0軟件分析，數據以均數±標準差（x±s）表示，組間均數比較用單因素方差分析，計數資料用χ2檢驗。

2 結 果

血腫基本消失時間微創組明顯小于保守組（F＝76.673，P＜0.001）。治療7d后微創組意識狀態優于對照組（χ2＝7.650，P＝0.023）。隨訪6個月，按 ADL分級法評分，恢復較好（ADLⅠ級～Ⅱ級）：保守組6例（21.43%），微創組27例（38.57%），微創組優于保守組（P＝0.008）。詳見表2。

表2 保守組與微創組治療情況對比

3 討 論

高血壓腦出血是臨床常見病，起病急，病死率高。基底節區是高血壓性腦出血最常見的部位，約占70%，血腫破壞了基底節區神經核團，造成患者肢體癱瘓、意識障礙，甚至死亡等［1］。腦出血后，根據其病理生理改變可分為三個階段：血腫形成、血腫擴大、出血后水腫。通常出血后20min～30min形成血腫；約66.67%的病例出血在2h內停止，6h～7h后血腫周圍開始出現血清滲出及周圍腦組織的水腫而顱內壓增高［2］。

3.1 手術病例的選擇 微創手術病例的選擇是提高HICH手術效果的關鍵，格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分、瞳孔改變、偏癱、腦疝、出血量、出血部位、中線結構、中腦及周圍腦池改變等被認為是HICH術式選擇的公認指標。固定、單一的手術方式無法達到最佳療效，甚至人為增加手術創傷或加重病情［3］。患者有無意識障礙及意識障礙的程度，可直接反映腦實質受累或受損情況，與手術療效密切相關［4］。本組98例患者出血量30mL～60mL，對于療效的對比相對客觀。采取保守治療的28例患者中，均向家屬交代清楚治療方案及可能的預后，系家屬要求行保守治療，入組保守病例較少的原因是絕大部分家屬對微創手術較為認可而要求積極治療。

3.2 手術時機與手術技巧 腦出血發病6h內有可能出血未停止，此時手術有增加再出血的風險，但24h后血腫周圍腦組織水腫、壞死，且隨著時間延長而加重，所以提倡6h～24h內手術，以減少再出血的幾率和引流不暢問題。對于入院時病情危重或患肢癱瘓較重的患者，也可選擇腦出血后6h以內進行穿刺［5］。再出血的風險對于保守與手術患者同樣存在，且除與手術所致創傷有關以外，還與手術技巧及經驗關系較大，體會如下：在血腫腔置入軟通道后，進行非阻力化緩慢抽吸清除腦內血腫，同時觀察引流管中血液的顏色、壓力和波動情況，絕大部分追求將大部分血腫一次性抽吸出來，控制量在30%左右，如抽吸不暢則旋轉穿刺針側孔的方向或輕微調整引流管深度以利血腫抽出，術后即復查CT片明確穿刺點或角度是否正確，并根據復查結果調整管的深度和角度，為血腫腔內注入尿激酶溶解液化殘余血腫做好準備。

3.3 尿激酶的應用 顱內血腫腔內合理應用尿激酶不會造成再出血及凝血指標的異常［6］。本組均在微創術后12h行尿激酶溶解腦內血腫，并沒有選擇在術中或術后即馬上應用尿激酶的原因是，考慮如果出現再出血無法客觀判斷是否是因為應用尿激酶還是因為患者本身病情的變化所致，且因為行手術后已起到降低顱內壓目的，并不需要急于將殘余血腫馬上引出，如血腫引流過快，壓力驟減，可能會加大再出血的幾率。在劑量選擇上控制在（2×104～10×104）U，無一例出現再出血。

3.4 治療效果 內科保守治療僅預防再出血及脫水降顱壓，不能及時解除血腫擴大、血腫占位效應、血凝塊的毒性作用及其導致的腦水腫、局部腦血流量減少等變化，造成神經功能損害而致嚴重后遺癥或因繼發腦干損害導致中樞衰竭而死亡。傳統開顱手術治療可以在直視下最大限度地清除血腫，術后腦水腫明顯，意識障礙持久，對全身臟器干擾大，感染發生率高［5］。微創穿刺血腫清除術治療高血壓腦出血的優勢主要表現在微創術采用局部麻醉、操作簡便、手術時間短、創傷小、住院時間短、住院費用低，在治療上突破了對高齡、危重患者的限制［7］。本組98例病例中，微創組在治療7d后的意識狀況，按日常生活能力分級法評價患者的預后方面均好于對照組，其中38例破入腦室患者中，4例腦室鑄型患者行保守治療有2例恢復較差，另外2例在治療2d～5d過程中家屬要求出院，且出院后患者均在6個月內死亡，而10例腦室鑄型患者行微創血腫引流同時均行側腦室穿刺引流，其中4例恢復較好，4例恢復一般，2例恢復較差。

通過本組98例病例治療后認為，微創軟通道血腫清除聯合尿激酶溶解腦內血腫技術治療出血量30mL～60mL基底節區高血壓腦出血效果較好。

［1］ 李玉慶，商建勛，趙清偉，等.微骨孔穿刺引流治療高血壓基底節區腦出血（附36例分析）［J］.中國臨床神經外科雜志，2011，16（3）：186－187.

［2］ 王忠誠.神經外科手術學［M］.北京：北京科學出版社，2000：355－362.

［3］ 劉必松.高血壓腦出血微創手術治療的研究現狀［J］.中國微侵襲神經外科雜志，2010，15（5）：237－239.

［4］ 王忠誠.神經外科學［M］.第2版.武漢：湖北科學技術出版社，2005：686－689.

［5］ 陳立忠.顱內血腫微創清除術治療腦出血60例體會［J］.醫藥論壇雜志，2010，31（24）：56－57.

［6］ 邱勝利，吳坤，劉濤，等.CT定向小骨窗開顱聯合尿激酶灌注治療高血壓腦出血［J］.安徽醫學，2011，32（11）：1857－1858.

［7］ 胡登科，蔡烈鳳，楊昆勝.微創術治療高血壓腦出血現狀［J］.長江大學學報（自然科學版），2010，7（1）：70－72.