氯吡格雷聯合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效觀察

孔慶海

(遼寧省大連市大化集團有限責任公司醫院 遼寧大連 116031)

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2009年1月至2011年1月心內科收治的急性心肌梗死患者90例作為本次觀察對象,其中男性54例,女性36例,年齡52～80歲,平均年齡(65.6±8.0)歲,患者均符合急性心肌梗死的臨床診斷標準:(1)患者持續性胸痛時間＞30min,硝酸酯類藥物治療無法緩解;(2)患者心電圖表現為2個或者2個以上的導聯ST段抬高≥1mm或者左束支傳導阻滯;(3)患者臨床癥狀發生時間＜12h;(4)心梗指標明顯升高2倍以上。心肌梗死病灶部位:前間壁者33例,前壁并右室者37例,前壁并高側壁者15例,下壁者5例。90例患者均在知情同意的情況下進行本項研究,根據治療方式不同分為對照組(單獨應用阿司匹林治療組)30例和觀察組(氯吡格雷聯合阿司匹林治療組)60例,2組的患者一般資料經過統計學分析比較,無明顯差異。

1.2 治療方法

2組患者入院30min內均給予靜脈泵入尿激酶150萬U,其余治療均按照急性心肌梗死治療標準進行。對照組:口服拜阿司匹林300mg/次,第2天口服300mg/次,3d后改為100mg/次,1次/d。觀察組:阿司匹林300mg/次,氯吡格雷300mg/次,第2天繼續服用75mg/次的氯吡格雷,拜阿司匹林300mg/次,第3天拜阿司匹林改為100mg/次。

1.3 觀察指標

1.3.1 觀察2組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況 通過測量3次對EDV和ESV結果,計算平均值。

表1 2組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較(±s)

表1 2組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較(±s)

組別 例數 ESVI EDVI對照組 30治療前 52.6±6.0 60.2±7.1治療后 47.5±5.1 64.6±7.2觀察組 60治療前 53.7±6.3 60.8±7.5治療后 40.2±4.6 71.1±8.0 t值 6.84 3.75 P值 <0.05 <0.05

表2 2組患者臨床療效情況比較[例(%)]

1.3.2 觀察2組患者臨床療效情況 療效評價標準:顯效:患者心肌梗死臨床癥狀消失,ST-T移到等電位線,CK-MB峰值提前出現;有效:患者心絞痛發作次數、疼痛程度及持續時間均明顯改善,ST-T下移0.05～0.2mV;無效:患者臨床癥狀無明顯變化或者有嚴重傾向。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學分析

采用統計學軟件SPSS 13.0建立數據庫,通過t檢驗和卡方檢驗分析,P<0.05,差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療前后左室舒張末容積(EDV)和左室收縮末容積(ESV)情況比較(表1)

2.2 2組患者臨床療效情況比較(表2)

3 討論

急性心肌梗死發病急、病情進展快,患者的冠狀動脈因缺血、缺氧導致心肌細胞壞死,心肌細胞的損傷可能引起心室重塑,擴大了梗死面積,加重病情發展。臨床上治療原則:急性心梗及早診斷,盡快開通冠狀動脈,恢復心肌血運,挽救瀕死心肌細胞,防止心肌梗死面積再度過大。氯吡格雷是新型噻吩吡啶類的衍生物,可以選擇性的抑制二磷酸腺苷和血小板受體結合,從而阻二磷酸腺苷激發的血小板活化擴增,進而抑制血小板聚集,其通過阻斷血小板活化途徑,達到抑制釋放和表達炎性介質產生的作用。另外氯吡格雷可以降低血小板蛋白P2選擇素的表達,并且還可以抑制膠原對血小板聚集的誘導作用,進而抑制血栓素A和前列腺環素的產生,從而抑制血小板和內皮下基質的相互作用。氯吡格雷還可以促進一氧化氮NO的合成。本研究通過對我院收治的急性心肌梗死患者臨床治療進行分析,根據氯吡格雷聯合阿司匹林治療觀察組和單獨應用阿司匹林治療的對照組進行比較,結果表明,觀察組治療后ESVI、EDVI均較對照組改善明顯,同時觀察組臨床治療總有效率明顯高于對照組,提示氯吡格雷聯合阿司匹林可以有效的發揮其協同作用,二者共同作用進而抑制血小板聚集,阻斷凝血系統的激活,延緩或者終止急性冠狀動脈血栓的形成。綜上所述,氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床療效顯著,預后良好,值得臨床借鑒應用。