史小麗
臨床PR段及ST段壓低誘發的房性早搏(PAC)也存在一定發生幾率,對其心電圖(ECG)特征進行分析,是提高診治效果的關鍵[1]。本研究選擇我院2011年1月—2012年1月的住院病例,將PAC前PR段和ST段壓低的100例患者設為觀察組,RAC前無PR段和ST段壓低的患者設為對照組,就兩組臨床資料進行回顧性分析,現將結果總結報道如下。
1.1 一般資料 本次研究患者共200例,男123例,女73例,均以竇性心律為主導節律,無偽差,基線平穩。排除偶然性,PAC需在3個以上,同時將PAC呈單純二、三、四聯律的ECG剔除,排除呼吸周期影響的因素。將PAC前PR段和ST段壓低的100例患者設為觀察組,PAC前RP段和ST段無壓低的100例患者設為對照組。對兩組臨床及ECG特征進行觀察。
1.2 方法 對ECG采用12導聯同步記錄,有關波段的數據取3個心電波或3個心動周期的平均值。自P波起點至PR段最低點測量PR段壓低值,自T-P段至J點后0.04 s~0.08 s測ST段壓低,如ST段原有抬高或壓低,則加上抬高的幅度或減去原有ST段壓低的幅度得出最終測量結果。
1.3 統計學處理 采用SPSS13.0統計學軟件,計量資料用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。
觀察組患心、肺腦器質性疾病的比例為86%,年齡(67.8±22.6)歲。對照組分別患心、肺腦器質性疾病的比例為52%,年齡(51.7±8.6)歲。兩組差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組PAC心動周期不穩定比率為51%,對照組為20%,差異有統計學意義。觀察組與對照組比較,提前指數(PI)小,聯律間期(CI)短,P’波電壓較高,P’波時限較長,差異均有統計學意義(P<0.05),而P’R間期無統計學意義(P>0.05)。心率和P波的電壓及時限在竇性心率時與對照組比較,觀察組P波增寬較高,P波高大或切跡較高,P波電壓高、心率快、時限長,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1、表2。
表1 PAC的P’R間期及CI、PI、P’波電壓比較(±s)

表1 PAC的P’R間期及CI、PI、P’波電壓比較(±s)
組別 n P’R間期(ms) P’時限(ms) P’波電壓(ms) PI CI(ms)觀察組 100 139.57±21.64 75.01±15.98 0.13±0.17 0.42±0.10 422.19±50.18對照組 100 147.23±29.07 63.24±20.15 0.09±0.12 0.67±0.13 547.79±103.23 P>0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
表2 ECG在竇性心律時的表現(±s)

表2 ECG在竇性心律時的表現(±s)
與對照組比較,1)P<0.05
組別 n QTc間期ms PR間期ms竇性心率次/min P波增寬%P波時限ms P波電壓m V P波高大或切跡%觀察組 100 412.45±65.11 149.67±17.89 87.79±33.121) 171) 98.67±15.151) 0.15±0.081) 381)對照組 100 408.72±55.43 154.87±23.23 78.69±20.84 9 65.21±16.78 0.09±0.25 25
PR段及ST段壓低引發的PAC特點包括:患者心肺腦器質性病變較多,年齡偏大,PR段和ST段導聯呈廣泛分布,PAC誘發生CI短且固定,PI小,P’波時限長,多數呈P’on T現象,P’多呈切跡或高尖。P’R段壓低在PAC前有較高發生率,PAC連續或成對發生,AF發生率較高或伴陣發性AF,竇性心率較快,發生PAC前心動周期常不穩定[2]。本研究中觀察組與對照組比較均有統計學意義,提示PAC中PR段和ST段壓低與其發生有密切相關性。其可能機制為與心房除極向量,心房復極向量增大,心動周期不穩定,房內可能存有低電壓的延長碎裂電位及晚電位,受心臟疾病影響,年齡偏大,ST段壓低,PR段和ST段壓低陡然發生,誘導心房急性電重構,導致房性心律失常均有一定相關性??傊琍R段和ST段壓低與房性早搏的發生有密切相關性,需依據臨床和心電圖特征,對疾病做出準確判斷。
[1] 吳永全,羅孝成,賈三慶,等.房性早搏始動的陣發性心房顫動的動態心電圖分析[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2004,18(6):441.
[2] Roberts-Thomson KC,Kistler PM,Sanders P,et al.Fractionated atrial electrogrms during sinus rhythm:Relationship to age,voltage,and conduction velocity[J].Heart Phythm,2009,6(5):587.