冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的臨床分析

武振林，馬登峰，王 晨，熊 偉，郝曉云，任育紅，王 強，管彩霞，劉景霞，王 靜

心力衰竭是冠心病的嚴重并發癥，近年來，隨著冠心病診治方法的進展，冠心病的近期死亡率明顯下降，隨之由冠心病引起的心力衰竭有增高趨勢。心律失常作為心力衰竭患者的常見并發癥與患者的臨床癥狀及預后有著密切的聯系［1，2］。本研究分析190例患者的臨床資料，以期為臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2009年1月—2011年6月在曲沃縣人民醫院和太原市中心醫院住院的冠心病心力衰竭患者，并成功隨訪1個月。入選標準：有明確的冠心病病史，住院時因心力衰竭住院治療；無冠心病病史，因心力衰竭住院，住院行冠脈造影診斷為冠心病者，并排除其他原因引起的心力衰竭［3］。排除標準：嚴重肺部疾病，嚴重肝臟疾病，其他疾病（原發性心肌病、風濕性心臟病、高血壓病、長期貧血、甲亢等）引起的心臟擴大和心力衰竭，腎功能不全、電解質紊亂、藥物引起的心律失常，嚴重竇性心動過緩、病竇綜合征等。所有患者于入院后行24h動態心電圖（Holter）、心臟超聲、胸片、肝腎功能、電解質、血脂、心肌酶、腦鈉肽（BNP）等檢查。共入選患者190例，男120例，女70例。年齡48歲～70歲（61歲±12歲）。按NYHA標準，心功能Ⅲ級83例，心功能Ⅳ級107例。

1.2 觀察指標 患者住院時發生室性心律失常類型、住院時心臟超聲示左室大小、左室射血分數（LVEF）值，住院時BNP濃度，患者住院時抗心律失常藥物使用情況，一月后患者室性心律失常情況和心力衰竭用藥情況。

1.3 統計學處理 采用SPSS11.5軟件處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用卡方檢驗。

2 結 果

2.1 左心室增大時室性心律失常發生率 在190例入選患者中84例住院期間發生明顯室性心律失常，總發病率為44.2%，室性早搏為69例，短陣室速15例。在入選患者中，隨著左心室內徑的增大，室性心律失常的發生率呈明顯增高（P＜0.05）。詳見表1。

表1 左心室增大時室性心律失常發生率 例（%）

2.2 有無發生室性心律失常患者BNP與LVEF變化 在入選患者中，發生室性心律失常與無發生組比較，BNP顯著增高（P＜0.05），LVEF值顯著降低（P＜0.05）。詳見表2。

表2 有無發生室性心律失常患者BNP與LVEF值變化（x±s）

2.3 發生室性心律失常患者心律失常藥物應用情況 室性早搏中分為三類，一類無藥物治療，一類使用了胺碘酮治療，一類為使用中藥類藥物（穩心顆粒、參松養心膠囊）。其中在發生室性早搏患者中，有34例患者無給予抗心律失常藥物治療，有17例患者使用了胺碘酮，18例患者使用了中藥類抗心律失常藥物。在15例發生室速患者中，1例無使用抗心律失常藥物，11例使用胺碘酮，3例使用中藥類藥物。

2.4 出院后胺碘酮應用情況 患者出院一月時，發生室性心律失常患者用胺碘酮者與無用藥者比較，均無發生明顯室速，室早在胺碘酮使用者（2例）有減少的趨勢，但兩者無統計學意義。在出院一個月，使用胺碘酮治療者與無使用胺碘酮治療者比較：使用β受體阻滯劑的劑量明顯降低（P＜0.05），在ACEI／ARB藥物使用方面兩者無明顯差異。詳見表3。使用β受體阻滯劑以美托洛爾片作為標準計量，其他β受體阻滯劑進行等計量換算，ACEI／ARB以培哚普利作為標準計量，其他ACEI／ARB類藥物進行等計量換算。

表3 室性心律失常患者出院一月抗心衰藥物使用情況（x±s）

3 討 論

室性心律失常是心力衰竭的重要并發癥，在冠心病患者存在心室重構和心肌缺血兩方面的因素促使室性心律失常的發生。本組研究資料發現，冠心病心力衰竭患者室性心律失常的發生率較為普遍，并且伴隨心臟擴大、心功能惡化，室性心律失常的發生率增加。

冠心病患者發生慢性心力衰竭的基本原因是心肌損傷致心臟結構變化與功能減退，其發生和發展的基礎是心肌重構。心肌重構導致細胞連接異常，心肌復極不均一，心肌自律性增高，潛在的異位起搏點增多，室性心律失常的發生率增加；冠心病患者心肌缺血、缺氧可能通過影響細胞膜上的離子泵功能，以及缺血、缺氧造成的局部代謝性酸中毒，改變心肌細胞膜的離子主動轉運和離子交接跨膜擴散等機制，使異位潛在起搏點的心肌細胞電位發生變化，加快其舒張期自動除極速度，使它們的自律性增高，和／或通過改變心肌細胞膜電位來影響心肌細胞膜的興奮性及傳導性，心肌細胞的興奮性增高，不應期縮短，同時伴有一定的傳導障礙易于形成折返激動，從而誘發心律失常。在冠心病心力衰竭患者隨著心室重構和心肌缺血的持續存在，心臟結構和功能發生變化，心臟逐漸擴大，左心室收縮功能逐漸下降，心臟的電活動就處于更加不穩定的狀態，更容易發生室性心律失常。在本研究中還發現在冠心病心力衰竭患者發生室性心律失常與不發生者比較，BNP明顯增高，說明發生心律失常組患者的預后更差。

在冠心病引發心室重構的過程中，交感神經系統和腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）系統的過去激活是其中樞機制，在延緩心室重構和心衰的治療中β受體阻滯劑和ACEI／ARB是其治療的基石。在心力衰竭發生室性心律失常時，進行干預的藥物目前主要有胺碘酮和中藥類穩心顆粒、參松養心膠囊［3，4］。本研究發現胺碘酮、穩心顆粒、參松養心膠囊在臨床上均有不同程度應用，在出現短陣室速的患者更多地使用了胺碘酮，然而在一個月后，在使用了胺碘酮與無用藥者比較，室性心律失常的發生率均減少。在冠心病患者發生慢性心力衰竭的治療中，最為關鍵的是針對冠心病和延緩心室重構的治療，改善了心肌缺血，進行有效抗交感神經興奮和RAAS系統阻斷，改善心肌的功能狀態，有效地減少室性心律失常的發生［5，6］。胺碘酮可以有效治療室性心律失常，但是對心肌缺血，抗交感神經興奮和RAAS系統阻斷的作用有限，因此也進一步論證了胺碘酮對心衰的總體預后無明顯影響。在本研究中還發現，使用胺碘酮者與不使用者比較β受體阻滯劑使用量下降，ACEI／ARB類藥物量無明顯變化。推測在臨床上使用β受體阻滯劑一個重要的參考指標就是心率，胺碘酮對心率的作用，影響了β受體阻滯劑的使用。這樣會引起臨床上的思考，加用胺碘酮在臨床上可能的利弊。因為本研究觀察時間短，沒有做進一步的長期隨訪，不能把將某一現象和臨床事件很好的聯系在一起，如果進一步做前瞻性的多中心研究會更有意義。

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