硝普鈉與硝酸甘油治療低輸出量心力衰竭療效分析

王愛玲

隨著人口老齡化的日益顯現，心血管病如冠心病、高血壓病、糖尿病等患病人群基數巨大，心力衰竭的發病率和死亡率逐漸升高，成為多種心血管疾病導致死亡的最后通道。現分析心內科住院的慢性心力衰竭（心衰）104例患者，且出現低輸出量心力衰竭，分別應用硝普鈉、硝酸甘油治療，觀察其對低輸出量心力衰竭患者心功能、運動耐力和住院時間的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年2月—2010年8月心內科住院的低輸出量心衰患者104例，入選者6min步行距離達到30m，其中男68例，女36例；年齡46歲～78歲，平均60歲；原發病為高血壓性心臟病32例，冠心病30例，擴張型心肌病28例，風濕性心肌病12例，先天性心臟病2例。心功能按NYHA法分級為Ⅳ級。入選患者作心臟彩超心臟射血分數（LVEF）≤35%，血壓正常。將104例慢性心力衰竭患者隨機分為治療組（56例）與對照組（48例）。兩組患者性別、年齡、心功能的構成差異無統計學意義。

1.2 方法 兩組患者均糾正病因，吸氧、洋地黃、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑，多巴胺2μg／（kg·min）～5μg／（kg·min）。對照組微量泵持續泵入硝酸甘油10μg／min開始，治療組微量泵持續泵入硝普鈉0.3μg／（min·kg）開始。兩組均每半小時逐漸加劑量，至收縮壓90mmHg～100mmHg（1mmHg＝0.133kPa）時劑量為維持量，連續應用5d～7d，治療前后做體檢、超聲心電動圖檢查、運動耐力、觀察對比療效。最后出院時比較住院時間。

1.3 療效標準 觀察兩組治療前后呼吸困難、乏力等臨床癥狀及發紺、水腫、肺部啰音等體征的變化，根據癥狀及體征進行療效判定。顯效：心功能改善2級或以上；有效：心功能改善1級或以上，而未達到Ⅱ級；無效：心功能未改善或惡化。應用心臟超聲診斷儀測量治療前后每搏輸出量（SV）及左室射血分數。觀察患者治療前后心率及血壓，有無心悸、頭暈、惡心等不良反應，動態監測電解質，治療前后常規測定血常規，肝功能，腎功能及6min步行試驗，以及出院時患者住院時間。

1.4 統計學處理 采用SPSS11.0分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本檢驗，組內治療前后比較采用配對t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效（見表1） 硝普鈉用量使血壓降至90mm－Hg～100mmHg，用藥后2h～3h起效，患者呼吸困難減輕，24 h～72h達到最大療效，患者對利尿劑反應性增強，尿量明顯增加，在住院3d內患者水腫消失，達到干體重。硝酸甘油用量使血壓降至90mmHg～100mmHg，患者24h呼吸困難減輕，住院7d水腫消失達到干體重，兩組總有效率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后心功能療效比較 例（%）

2.2 兩組心功能各項參數及住院天數比較（見表2）

表2 兩組治療前后心功能各項參數及住院天數比較（x±s）

2.3 不良反應 全部參選患者對硝普鈉及硝酸甘油耐受性好，血尿常規、電解質、肝腎功能無明顯變化，用藥過程中未見不良反應。

3 討 論

低輸出量心力衰竭是由多種急慢性心肺疾病引起，病因發病機制復雜，在血流動力學上主要存在心肌收縮力減弱，導致心輸出量減少，靜脈系統淤血；舒張末期壓力增高，前負荷過重；周圍血管收縮，外周阻力增高，心臟后負過重等3個方面障礙。因此，增強心肌收縮力，減輕心臟負荷，有利于心室充盈和排空，有利于心力衰竭的改善與糾正［1］。硝普鈉的擴血管作用非常強，對動脈和靜脈均有舒張作用，能夠有效地降低心室的前、后負荷，通過增加靜脈的順應性使心室的充盈壓快速下降，引起血容量從中心向外周靜脈分布，降低全身血管阻力，增加主動脈壁順應性。因此，間接增加了心排血量，改善心肌的收縮功能，從而緩解臨床癥狀。同時也有一定程度神經內分泌組織作用［2］，能夠延緩心室重構的發展。改善心臟及全身各器官的血液循環，使利尿劑反應性增強，尿量明顯增加，使患者在住院3d內迅速達到干體重，同時使洋地黃能全面發揮正性肌力作用，心肌收縮力獲得改善，心功能改善，增加心排量和組織灌注、使泵衰竭逆轉向良性化發展。心功能不全是由于血流動力學異常和神經內分泌紊亂相互作用的結果，對心肌產生有害作用［3］，故心力衰竭時常伴有交感神經興奮，使后負荷進一步增加，而小劑量硝酸甘油擴張靜脈，對動脈無作用，主要是減輕心臟前負荷，而對低輸出量心力衰竭后負荷過重情況下，洋地黃制劑難以發揮其藥理作用，且病變心肌收縮力的增加也很有限［4］。本研究觀察，治療組6min步行距離較對照組延長，證實硝普鈉的應用，使洋地黃、非洋地黃類強心藥物充分發揮作用，增強心肌收縮力，間接增加運動耐力。

應用硝普鈉應緩慢停藥，在治療過程中觀察，在積極控制病因、誘因同時，當患者利尿達干體重時，即開始硝普鈉減量，同時改靜脈利尿劑為口服利尿劑，逐漸完善抗心力衰竭口服藥物，待硝普鈉停用時，需要口服抗心力衰竭藥物已基本調整穩妥，觀察2d～3d即可出院。硝酸甘油作用緩和，停用不存在反跳，一般在停硝酸甘油后才進一步完善心力衰竭口服藥物。所以應用硝普鈉治療心力衰竭的患者，住院時間明顯縮短。硝普鈉療效迅速，效果好，由于患者在治療3d內尿量多，易導致Na＋、Cl－、K＋離子降低，故在治療同時加強鹽、鉀的攝入，即要高鹽飲食，甚至口服鹽膠囊，進食富含鉀食物同時靜脈補鉀，口服補鉀，動態監測電解質，硝酸甘油作用較緩和，均衡利尿，常規補充電物質同時不易導致電物質失調。

硝普鈉可引起冠狀動脈盜血現象，老人易引起腦缺血發作，由于應用時保持血壓波動在正常范圍內，未發現發上不良反應。本研究顯示，硝普鈉與硝酸甘油治療低輸出量心力衰竭對比，硝普鈉改善心功能，提高運動耐力療效顯著，減少患者住院時間。

［1］ 鄺賀齡.內科急診治療學［M］.上海：上海科學技術出版社1992：9.

［2］ 盧永聽.心力衰竭神經內分泌治療的現代觀念［J］.中國醫刊，2006，41（1）：16.

［3］ Brislow MR.Pathopgsiologic and pharmcologic rational for clinical management of chronic heart fairure with heta－blocking angents［J］.Am J Canliol，1993，71：12.

［4］ 林修功.心力衰竭的治療原則、治療決策及療效判斷［J］.中國實用內科雜志，1944，14：67.