慢性肺心病急性加重期病人檢測D-二聚體臨床意義及與血氣分析相關性臨床研究

李華興 王 鳳

平度市第三人民醫(yī)院呼吸內科，山東平度 266753

慢性肺源性心臟病（chronicpulmonary heart diseas）,簡稱慢性肺心病(chronic corpulmonale)，是肺組織、肺血管或胸部的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚伴右心功能衰竭的心臟病。是呼吸內科常見病、多發(fā)病。研究發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病患者急性發(fā)作期存在多發(fā)性肺循環(huán)微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。迅速、特異的評價血栓、栓塞凝血-纖溶、狀態(tài)行之有效方法是血漿D-二聚體檢測。血漿D-二聚體水平升高表明已有血栓形成同時已發(fā)生了降解，是繼發(fā)性纖溶亢進和特異性反映體內高凝狀態(tài)的標志物之一。在心腦血管病，肺部疾病、惡性腫瘤、肝炎、肝硬化、白血病及結核病均可升高[1]。本文分析了我院2010年3月～2011年11月收治的110例慢性肺心病患者急性發(fā)作期進行血漿D-二聚體與血氣分析，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

110 例均為2010年3月～2011年11月在我院住院治療的慢性肺心病患者，男，74例，女36例。年齡在 55～82歲，平均（67.4±10.1）歲。入選病例符合1997年我國肺心病專業(yè)會議修訂的慢性肺心病診斷標準[2]并排除其他伴有血栓性疾病的病人。對照組 30 例，男 17 例，女 13 例，年齡，56～79 歲，平均（65.3±9.4)歲。經統(tǒng)計學分析兩組年齡、性別構成比無差異（P>0.05）。

1.2 方法

兩組均于晨起空腹抽靜脈血2mL，用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿D二聚體含量。血氣分析抽取動脈血1mL，抽血前停止吸氧30～60min。

1.3 統(tǒng)計學處理

統(tǒng)計過程由SPSS 10.0軟件完成。組間比較采用t檢驗，量資料以均值±標準差（x±s）表示，相關分析采用直線相關與回歸分析。

2 結果

（1）慢性肺原性心臟病急性發(fā)作組D-二聚體為1.65±1.11明顯高于對照組0.27±0.13兩者比較有顯著性差異（＜0.01）。見表1。

表1 慢性肺心病組與對照組DD水平（x±s）

（2）用直線相關統(tǒng)計學方法分析慢性肺心病急性發(fā)作期患者的PaO2PaCO2,和D-二聚體之間的關系，結果顯示PaCO2與DD呈顯著正相關（r=0.26,p<0.05），PaO2與 DD呈負相關（r=-0.28,P<0.05）。

3 討論

因子XIII、凝血酶作用下的交聯(lián)纖維蛋白經纖溶酶降解后的終末產物和血栓溶解的標志物都是D-二聚體，其可作為體內高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶亢進的分子標志物[3]，是因為他的增高或生成直接反映了凝血和纖溶系統(tǒng)的激活。

由于感染、缺氧、高碳酸血癥等各種因素導致慢性肺心病患者血管內皮細胞損傷，使組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活，高凝血癥形成和纖溶亢進，易形成微血栓，呈現(xiàn)血栓前狀態(tài)。

本組資料顯示慢性肺心病急性加重患者的DD明顯高于對照組，表明前者血液存在高凝狀態(tài)和纖溶亢進。

另外，本研究提示慢性肺心病急性加重患者DD上升且與PaCO2與DD呈正相關，與PaO2呈負相關與宋雅君等[4]報告一致。

通過相關研究能夠證明[5]：慢性肺心病急性加重期患者靜脈應用肝素后，病人部分相關指標發(fā)生變化，包括PaO2增高和PaCO2降低，DD凝血指標下降明顯。以上現(xiàn)象證明凝血指標的變化與血氣的改變息息相關。可能有以下幾點原因：①二氧化碳潴留、缺氧導致腎、肝功能減弱，血漿凝血因子的合成及清除減少；②缺氧、感染、高碳酸血癥等直接或間接通過多種炎癥介質相互作用致使血管內皮、肺泡上皮受到損傷，引起纖溶酶生成增加，組織纖溶酶原激活物分泌增加；③二氧化碳潴留、缺氧導致體內凝血因子含量增加或活化，而抗凝蛋白含量結構異常或降低；④缺氧引起血小板及白細胞啟動及功能亢進；⑤酸中毒導致細胞代償性增多，紅細胞內粘度升高，血液粘滯度增加。⑥纖維蛋白溶解亢進和凝血因子長期消耗。

綜上所述，血漿DD、血氣分析簡單快速，對于估計慢性肺心病急性加重患者纖溶狀態(tài)、低氧血癥及高碳酸血癥情況有很大的幫助，采取必要的干預措施為早期預防血栓形成提供更加客觀的依據(jù)，而且有利于早期發(fā)現(xiàn)DIC，為疾病程度的評估、預后以、療效觀察提供更加有力的證據(jù)。

[1]張海晨，沈博，宋云霄，等.850例腦血管病D-二聚體、Fib和APTT水平差異及臨床意義[J].中國實用醫(yī)學研究雜志，2005，4：149.

[2]李德宸.慢性肺源性心臟病[M].第2版.沈陽:沈陽出版社，2005：86.

[3]Blood JW,Doggen CJ,Osanto S,et al.Maligancies,prothrombotic mutaions,and the risk of venous thrombosis[J].JAWA,2005,293:715-722.

[4]宋雅君，周哲慧，柳耀康，等.老年COPD合并肺心病患者血栓前狀態(tài)的研究[J].臨床肺科雜志，2011，16（9）：1378-1380.

[5]高偉，宋會欣，高積緒.肺心病患者凝血功能檢測與肝素的治療效果觀察[J].山東醫(yī)藥，2004，44（2）：59.