急性胰腺炎與高脂血癥的相關性分析

余彬尤 楊志堅

廣西玉林市第三人民醫院內一科，廣西玉林 537000

自1952年Klaskin[1]報道1例原發性高脂血癥導致胰腺炎反復發作以來，高脂血癥與急性胰腺炎（AP）發病相關性就成了臨床醫生研究熱點，雖然經半世紀眾多學者的實驗與臨床研究，但高脂血癥性急性胰腺炎（HLAP）發病機制尚未清楚。本文回顧性分析該院收治的42例HALP患者的臨床資料，并與膽源性急性胰腺炎（ABP）比較分析，探討AP與高脂血癥的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

搜集2007年5月—2012年6月該院收治的HLAP 42例，其中男25例，女17歲，年齡24~69歲，平均45.5歲。全部病例診斷標準：① AP符合2004年中華醫學會消化病分會制定的“中國急性胰腺炎診治指南”標準[1]；②血清甘油三酯（TG）值≥11.30mmol/L，若血清TG值在5.65~11.30mmol/L，但血清呈乳狀者；③排除其他導致AP病因。隨機抽取同期85例膽源性急性胰腺炎患者（ABP）作對照。

1.2 方法

詳細記錄HLAP患者的臨床資料，包括年齡、性別、民族、誘因、家族史、臨床經過、實驗室指標、影像學資料、住院天數、治療、預后、并發癥、是否有脂肪肝、糖尿病病史、是否為復發、48 h的Ranson評分及CT嚴重指數（CTSI）、臨床急性生理學及慢性健康狀況評分（APACHEⅡ ）等。

1.3 統計學方法

采用SPSS 13.0軟件進行數據處理，計量資料用均數±標準差（s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 HLAP與ABP組臨床特征比較

HLAP與ABP組患者的糖尿病、脂肪肝、并發癥發生率、復發率、死亡率、手術率、重癥急性胰腺炎（SAP）發生率比較，差異有顯著性（P＜0.05）（表1）。

2.2 HLAP與ABP組實驗室指標檢測結果比較

HLAP與ABP組血、尿AMS、甘油三酯（TG）、總膽固醇（Ch）、極低密度脂蛋白（VLDL）比較，差異有顯著性（P＜0.05），高密度脂蛋白（HDL）重型急性胰腺炎（SAP）較輕型急性胰腺炎（MAP）下降更為明顯（P＜0.05）（表2）。

2.3 HLAP與ABP組Ranson評分、APACHEⅡ評分和CTSI指數比較

HLAP與ABP組Ranson評分、APACHEⅡ評分和CTSI指數比較，差異無顯著性（P＞0.05）（表3）。

3 討論

近年來，隨著人們生活水平的提高，飲食結構的改變，HLAP發病率呈上升趨勢，據報道[2]HLAP占AP病例的1.3%~12.3%。本組資料HLAP所占比例為6.8%，與文獻報道基本相似。其中男性發病率遠高于女性，可能與過量攝入高蛋白、高脂肪類飲食及大量、經常飲酒有關。HLAP發病機制尚未清楚，其發生主要與血清TG水平密切相關，而與總膽固醇無關，多見于高脂血癥Frederickson分型中Ⅰ（家族性高乳糜微粒血癥）、Ⅴ（混合型高甘油三酯血癥）型，可能是由于血清TG的代謝產物如游離脂肪酸（FFA）對胰腺腺泡造成直接的損傷、胰蛋白酶原的激活加速、血液粘稠度增加等因素共同誘發或加重了AP[3]。本研究結果顯示，HLAP組血清TG水平、糖尿病、脂肪肝、并發癥及死亡率等指標明顯高于ABP組（P＜0.05），提示血清TG水平與HLAP發生密切相關性，結果與葛利等[4]報道相符。本組資料HLAP組血、尿淀粉酶值明顯低于ABP組（P＜0.05），這可能是高脂血癥患者血漿中存在抑制血淀粉酶活性的因子，這種抑制因子通過腎臟進入尿液，從而抑制尿淀粉酶活性[5]。這往往給臨床診斷帶來困難，極易造成誤診、漏診，加強HLAP 臨床特點的認識，有利于早診斷、早期治療、改善預后。血清HDL可作為預示病情嚴重的指標，可能與SAP患者內源性膽固醇合成功能下降有關[6]，但其確切機制有待進一步研究。對于HLAP的治療，目前尚無統一、有效的治療方案，關鍵在于迅速有效地降低血清中TG的濃度，改善胰腺組織的局部血液循環。近年來血液凈化的治療成為重要的治療手段之一。本組13例行血液凈化，效果顯著，時機最好在發病72 h內，應用越早效果越明顯。

表1 HLAP與ABP組臨床特征比較（%）

表2 HLAP與ABP組實驗室指標檢測結果比較（s）

表2 HLAP與ABP組實驗室指標檢測結果比較（s）

組別 例數 血ASM（U/L）尿ASM（U/L）HLD（mmol/L）VLDL（mmol/L）CHOL（mmol/L）TG（mmol/L）HLAP 42 374.5±178.4 1375.6±432.5 0.85±0.05 2.38±0.15 9.55±1.38 12.48±1.05 ABP 85 902.5±445.2 3245.8±556.8 0.36±0.04 1.75±0.05 3.84±1.45 9.15±2.04

表3 HLAP與ABP組Ranson評分、APACHEⅡ評分和CTSI指數比較（s）

表3 HLAP與ABP組Ranson評分、APACHEⅡ評分和CTSI指數比較（s）

組別 例數 Ranson APACHEⅡ CTSI HLAP 42 2.12±3.05 7.6±1.4 1.8±0.7 ABP 85 2.45±1.56 6.5±1.4 2.7±0.8

總之，高脂血癥作為AP獨立發病因素，與AP發病相關，HLAP在臨床特點和治療方法上均別于其它類型AP，應給予足夠重視并區別對待。

[1]Klaskin G,Gordon.M.Relationship between relapsing pancreatitis and essential hyperlipemia[J].Am J Med,1952,12(1):3-23.

[2]孫誠誼，潘耀振.高脂血癥性急性胰腺炎的發病機制及診療進展[J].世界華人消化雜志，2008，16(4)：343-349.

[3]王甘露，侍立志，林建山，等.高脂血癥性急性胰腺炎的臨床研究[J].實用醫學雜志，2011，27(15)：2757-2760.

[4]葛利，王碧君，張立，等.高脂血癥與急性胰腺炎臨床相關性分析[J].臨床內科雜志，2009，26(11)：778-779.

[5]陳小芳.高脂血癥與急性胰腺炎的相關性分析[J].中國血液流變學雜志，2008，18(4)：533-534，566.

[6]張麗，陳明鍇，周婷，等.急性高脂血癥性胰腺炎臨床特征分析[J].武漢大學學報（醫學版），2010，31(4)：528-531.