孫汝平 呂 雪 倪占玲 邱妍妍 馮義靜 徐金義 (河南省人民醫(yī)院心功能科,河南 鄭州 450003)
本研究通過直立傾斜試驗(HUTT)和普萘洛爾(心得安)驗證試驗,探討心電圖不同形態(tài)的直立性T波改變對血管迷走性暈厥(VVS)的預測作用。
1.1 研究對象 我院2010年7月至2011年7月部分住院或門診患者168例,符合下述條件:同步12導聯(lián)動態(tài)心電圖平臥位正常,直立性T波改變或活動平板運動試驗(TET)前直立性T波改變,平臥5min后T波正常。其中,男47例,女121例,年齡16~61〔平均(31.4±19.5)〕歲。直立性T波低幅者31例,占18.5%;雙向者54例,占32.1%;倒置者83例,占49.4%。既往無暈厥病史、客觀檢查無異常者75例,占44.6%;有暈厥病史且無明確病因者93例,占55.4%。
1.2 方法
1.2.1 HUTT檢查 包括基礎直立傾斜試驗(BHUT)階段和硝酸甘油激發(fā)直立傾斜試驗(SNHUT)階段〔1〕。BHUT未能誘發(fā)暈厥或暈厥前反應者進行SNHUT。
1.2.2 對患者T波形態(tài)分組 根據(jù)患者心電圖T波的不同形態(tài)分為直立性T波低幅組、雙向組和倒置組,對其HUTT結果的差異性進行統(tǒng)計學分析。
1.2.3 對患者有、無暈厥分組 根據(jù)患者既往有無暈厥病史分為有暈厥組和無暈厥組,對其HUTT結果的差異性進行統(tǒng)計學分析。
1.2.4 驗證試驗分組 將HUTT陽性患者隨機分成心得安組和安慰劑組,于次日后清晨空腹口服心得安30 mg或安慰劑,60 min后行BHUT和SNHUT,以驗證是否出現(xiàn)HUTT陽性及直立性T波改變。
1.2.5 直立性T波改變判定標準 患者平臥位心電圖正常,直立位至少2個導聯(lián)的T波由直立變?yōu)榈头?小于1 mm或與參考基線重疊)、雙向(正負雙向或負正雙向)或倒置(負相T波振幅≥1 mm),以5 min內(nèi)穩(wěn)定形態(tài)為判定依據(jù)。
1.2.6 HUTT陽性判斷標準 患者出現(xiàn)血壓下降和(或)心率減慢伴暈厥或暈厥先兆者為陽性結果。血壓下降標準為收縮壓下降至80 mmHg以下和(或)舒張壓下降至50 mmHg以下;心率減慢至50次/min以下,包括竇性心動過緩、竇性停搏或3 s以上的心臟停搏〔2〕。
1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析,數(shù)據(jù)用±s表示,組間差異性比較采用F檢驗,P<0.05為具有顯著差異。
見表1。在直立性T波低幅、雙向、倒置的3組病例HUTT陽性率有顯著差異(F=4.1,P<0.05)。經(jīng)兩兩比較,T波低幅與雙向間、T波低幅與倒置間有顯著差異,T波雙向與倒置間差異無統(tǒng)計學意義。既往無暈厥病史的HUTT陽性率為44.0%(33/75),既往有暈厥病史的HUTT陽性率為82.8%(77/93);經(jīng)F檢驗,兩者間有顯著差異(F=32.7,P<0.05)。無暈厥病史患者在直立性T波低幅、雙向、倒置的三組病例中,HUTT陽性率有顯著差異(F=4.9,P<0.05);經(jīng)兩兩比較,T波低幅與雙向間、T波低幅與倒置間有顯著差異,T波雙向與倒置間差異無統(tǒng)計學意義。有暈厥病史患者在直立性T波低幅、雙向、倒置的3組病例中,HUTT陽性發(fā)生率HUTT陽性率無顯著差異(F=0.6,P>0.05)。心得安組直立性T波改變發(fā)生率9.1%(5/55),安慰劑組直立性T波改變發(fā)生率94.6%(52/55),經(jīng)F檢驗,兩組間有顯著差異(F=293.8,P<0.05)。HUTT驗證試驗,心得安組HUTT陽性率7.3%(4/55),安慰劑組HUTT陽性率89.1%(49/55),經(jīng)F檢驗,兩組間有顯著差異(F=219.6,P<0.05)。

表1 不同形態(tài)T波改變與HUTT結果分析表〔n(%)〕
由于心室復極與激動順序方向相反,所以正常情況下,體表心電圖的T波在以R波為主的導聯(lián)中是直立的〔3〕。當人體由平臥位變換到直立位,正常形態(tài)的T波會因直立位交感神經(jīng)占優(yōu)勢、復極加速以及心臟趨于垂位、T環(huán)方位向左前下移動等因素使T波振幅增加;然而對自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能受損者來說,血管舒縮功能有較大程度的減弱,直立位回心血量會明顯減少,心室近乎“空排”狀態(tài),致交感神經(jīng)功能亢進,血中兒茶酚胺濃度過高,一方面,直接影響心肌細胞膜上鉀離子的內(nèi)流速度而致心肌復極向量發(fā)生改變;另一方面,交感神經(jīng)心室外膜區(qū)的支配密度比心室內(nèi)膜區(qū)大,其分布不均可使心外膜復極速度減慢更明顯,從而導致T波形態(tài)和方向的改變〔4〕。
HUTT是用來診斷VVS的金標準〔5〕,本研究中168例直立性T波改變患者,110例在HUTT中出現(xiàn)陽性結果,即誘發(fā)了VVS。而VVS發(fā)生過程,先表現(xiàn)為交感神經(jīng)張力增高、血中兒茶酚胺濃度明顯上升的“興奮”效應,后表現(xiàn)為迷走神經(jīng)占優(yōu)勢、血中乙酰膽堿大量釋放的“抑制”效應〔6〕;直立性T波改變正是發(fā)生在上述的“興奮”效應階段中,當“抑制”效應發(fā)生時,血中乙酰膽堿濃度增高,后者會使心室肌細胞復極時鉀離子外流速度增快,低幅、雙向或倒置的T波很快恢復直立。Mayuga等〔6〕研究150例不明原因暈厥患者發(fā)現(xiàn),135例在HUTT中T波發(fā)生改變,其中114例在HUTT結束后T波改變恢復正常。T波變化主要發(fā)生在下壁及胸前外側導聯(lián),其中V5、V6及aVF導聯(lián)發(fā)生改變與血管迷走性反應相關 。薛小紅等〔7〕報道VVS兒童HUTT中胸前導聯(lián)T波振幅較健康兒童顯著下降;HUTT陽性組兒童在HUTT中肢體導聯(lián)的T波振幅較HUTT陰性組顯著降低,提示存在心臟自主神經(jīng)功能改變。有文獻顯示,自主神經(jīng)紊亂是常見引起T波改變的因素之一,其發(fā)生率20%~40%〔8〕。有學者認為,直立性T波改變屬于功能性,至今其臨床治療的必要性仍未引起足夠的重視〔9〕。本研究結果揭示了心電圖直立性T波改變的臨床意義,它不是單一的心電現(xiàn)象,而是神經(jīng)——體液調(diào)節(jié)障礙所致的心室肌復極異常,是一種需要治療的臨床綜合征。Fortrat等〔10〕也報道,人體成分的變化較心血管參數(shù)(心率、血壓)變異對預測HUTT結果更有意義。
本研究結果表明,心電圖直立性T波改變患者HUTT陽性率是相當高的,從T波形態(tài)分析,T波雙向和倒置者明顯高于低幅者;從既往病史分析,有暈厥病史者明顯高于無暈厥病史者;從預測意義上講,對無暈厥病史患者所出現(xiàn)的直立性T波低幅改變可看作單一的心電現(xiàn)象,不考慮VVS的可能性;對無暈厥病史患者出現(xiàn)直立性T波雙向或倒置改變,其發(fā)生VVS的可能較大;對有暈厥病史患者所出現(xiàn)的任何一種直立性T波改變,都應高度懷疑VVS。由于心得安組HUTT陽性率和直立性T波改變發(fā)生率都明顯降低,而安慰劑組仍處于較高水平,從而進一步驗證了利用直立性T波改變預測VVS的臨床價值。
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