急性氰化氫中毒11例治療體會

宋軍帥 林巍巍

山東省乳山市人民醫院 乳山 264500

急性氰化氫中毒11例治療體會

宋軍帥 林巍巍

山東省乳山市人民醫院 乳山 264500

氰化氫中毒 治療體會

急性氰化氫中毒發病急、進展快、致殘率高，能否及時有效地搶救及治療，對患者的預后至關重要。現將我院2009年8月搶救11例氰化氫氣體中毒患者的情況及體會總結如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 11例患者中男8例，女3例，年齡27～42歲，平均34.3歲。患者均為某金礦工作人員，在清理冶金艙過程中中毒，4例艙內中毒者為呼吸中毒及皮膚接觸中毒，其余為參與搶救及互助人員中毒?；颊呓洭F場緊急處理后，接回我院急診科進一步搶救。

1.2 臨床表現 出現頭昏、胸悶、惡心、嘔吐、周身乏力、手足麻木等癥狀7例，其中氣促4例；出現昏迷、陣發性強直性驚厥4例，伴全身出汗，咳粉紅色泡沫樣痰，心動過速，最高心率134次/min。

1.3 實驗室檢查 11例患者中，血常規白細胞升高4例，血紅蛋白下降3例（住院期間）；血氣分析提示不同程度的低氧、高二氧化碳分壓和酸中毒，ALT升高5例，AST升高4例，LDH升高4例，CK升高6例，CRP升高4例。

1.4 診斷依據 ①有明確的氰化物接觸及吸入史；②出現胸悶、嘔吐、發熱、驚厥、昏迷、呼吸困難，甚至有呼吸暫停的臨床表現；③輔助檢查發現血白細胞增高，低氧，代謝性酸中毒，多臟器損傷等。具備其中第①項加第②③項中的任何一項即可確認診斷。參照中華人民共和國國家職業衛生標準及急性氰化物中毒的診斷標準分為：輕度中毒7例，重度中毒4例。

1.5 治療與轉歸 患者均予立即脫離中毒環境，現場清除身上污物，保持呼吸道通暢，吸氧。入院后7例輕度患者給予靜滴硫代硫酸鈉解毒以及營養神經、改善細胞代謝等治療；4例重度中毒患者行氣管插管并給予呼吸機輔助呼吸，同時予美藍50 mg快速靜滴，繼用25%硫代硫酸鈉50 mL靜滴，根據病情增減用量。甘露醇快速靜滴以降低顱內壓，靜滴糖皮質激素以抗炎，保肝、保護腦細胞、預防消化道出血、維護重要臟器功能，保持水、電解質平衡及其它支持治療。在生命體征穩定后，給予高壓氧治療。4例重癥患者住院期間均給予微創氣管切開術。

11例中，4例重癥患者因缺氧嚴重，2例遺留嚴重的中樞神經癥狀和體征，1例轉上級醫院作進一步治療，痊愈1例。7例輕癥患者僅有1例遺留神經衰弱綜合征，1例遺留中毒性周圍神經病，其他患者未遺留明顯后遺癥。

2 討 論

急性氰化物中毒死亡率高，但早期積極治療仍具較好效果，對第一時間接觸患者的院前醫生來說，必須進行現場的緊急處理。院前急救應建立有效的氣道，以確保呼吸循環系統通暢，一旦氣道通暢得到保障，應迅速實行解毒療法，故院前急救車應配有氰化物解毒劑試劑盒（CAK）。

搶救氰化物中毒的關鍵在于及早應用解毒藥物。CN-在體內易與Fe3+結合，在硫氰酸酶參與下與硫結合成毒性很低的硫氰酸鹽，從尿排出，所以高鐵血紅蛋白形成劑和供硫劑的聯合應用可達到解毒目的。前者常用藥物有：亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉、4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）及對氨基苯丙酮（PAPP）,后者可考慮用硫代硫酸鈉。傳統認為亞硝酸鈉效果較好，因為我院缺貨，故用大劑量美藍替代，后用硫代硫酸鈉靜滴，必要時減量重復。值得注意的是，大劑量亞甲藍可引起脈搏血氧飽和度明顯下降，應與動脈血氧分壓低下所導致的SPO2下降相鑒別，還可以引起頭面部大汗和尿道刺激癥狀，使尿液變藍色，約1周左右消失。此外，由于大量血紅蛋白被亞甲藍氧化為無氧合能力的MHb，故貧血患者需補充紅細胞懸液以避免血液性缺氧。

氰化物中毒后遺癥狀主要為神經系統癥狀，中樞神經系統和周圍神經系統均可受累[1]。氰化物中毒為細胞毒性缺氧，即供氧、供血充足而細胞能量代謝過程受干擾所致的缺氧。這類缺氧易產生紋狀體及錐體外系病變，新皮質、小腦皮質、海馬H1區、丘腦亦易受損害，嚴重中毒易引起運動功能亢進后遺癥，尤以大腦皮質第四層感覺神經元、小腦皮質中的浦肯野細胞和海馬回H1的錐體細胞最為敏感，大腦皮質第五層的小神經細胞也較敏感，大錐體細胞（運動神經元）則較能耐受缺氧。氰化物中毒后常見的后遺癥為神經衰弱綜合征、中毒性周圍神經病、癲癇發作、帕金森綜合征、共濟失調、視神經萎縮、煙草性弱視、肌萎縮性側索硬化癥等[1]。

［1］陳玉清.氰化物中樞神經毒性與鈣穩態失調的關系[J].勞動醫學，2001，6：357-358.

2011-09-23