老年性肺內感染51例臨床分析

向繁

老年人隨著年齡的增長，生理機能衰退，抵御病原體的能力降低，易發生各種感染性疾病，以肺內感染較為常見?；颊咭话愣紩性l的其他疾病，如惡性腫瘤、呼吸系統等相關方面的疾病。由于大量的使用廣譜抗生素和糖皮質激素，加大了老年人發生感染的機率。肺內感染作為老年患者的常見難治病，具有臨床研究價值?，F將老年性肺內感染51例進行臨床回顧性分析，探討他們的臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院呼吸內科自2008年6月至2011年6月間收治的隨機挑選的65歲以上的老年肺部感染患者51例，均符合我國1990年制定的醫院獲得性支氣管-肺感染的診斷標準[1]。其中男27例，女24例，年齡65～87歲。

1.2 方法 對51例患者的呼吸系統表現、痰培養結果、病死率高的原因、治療及轉歸進行回顧性分析。

2 結果

2.1 呼吸系統表現 51例患者均有咳嗽、咳痰，其中發熱36例。肺部聽診聞及新出現啰音者50例，血常規白細胞計數≥10×109/L的19例，中性粒細胞≥0.08的32例。X線胸片示單側新出現的或者進展性的片狀模糊陰影25例，雙側11例;肺部紋理增粗、紊亂15例。44例進行了動脈血氣分析，其中動脈血氧分壓≤8.0 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)26例。

2.2 痰細菌培養及藥敏實驗 患者在發病當日清晨用鹽水漱口，用力深咳并留取痰樣，立即送檢，連續3 d。痰細菌培養分離出細菌20株，其中G-桿菌15株(銅綠假單胞菌4株，克雷伯桿菌3株，大腸埃希菌3株，陰溝腸桿菌2株，不動桿菌2株，奇異變形桿菌1株)、G+菌5株(表皮葡萄球菌2株，金黃色葡萄球菌2株，類腸球菌1株)、霉菌4株。

藥敏實驗:痰細菌培養分離出來的15株G-桿菌，對青霉素100%耐藥，對慶大霉素敏感率為36.5%，對羅紅霉素敏感率為93%，對左氧氟沙星敏感率為70%，對頭孢哌酮敏感率為85.5%。

2.3 治療與轉歸 根據臨床經驗及痰培養細菌藥敏實驗結果來選用抗生素。G-桿菌感染者選用羅紅霉素治療6例，慶大霉素4例，頭孢哌酮3例，左氧氟沙星2例;G+球菌感染者選用慶大霉素治療3例，青霉素2例，療程均為10～15 d[2]。除此之外，給予吸氧、改善循環以及使用化痰藥等綜合治療。治療后30例治愈(標準為肺部感染癥狀消失，血常規正常，胸片X線顯示炎癥吸收)，7例死亡，死亡原因是多方面的，有病原體變遷、免疫功能降低、呼吸道防御機制下降、臨床表現不典型、醫院獲得性肺炎增加等。

3 結論

3.1 通過對51例老年性肺內感染患者的研究，了解主要從胸廓、膈肌、胸膜腔、呼吸道以及支氣管的變化引起。例如患者多為桶狀胸，胸骨、肋骨脫鈣、疏松、呼吸肌老化，使得胸廓彈性下降，呼吸肌力下降，導致呼吸效率下降;膈肌退行性變，使膈收縮幅度下降，導致肺通氣功能(肺活量、深吸氣量、最大通氣量)下降;胸膜的增厚，胸膜腔粘連導致胸腔容積變少;鼻黏膜變薄、腺體萎縮、分泌減少導致氣道防御功能下降;咽黏膜、淋巴組織萎縮導致咽腔變大;喉黏膜變薄、喉上皮角化、甲狀軟骨骨化導致發音洪亮程度下降;氣管各層組織退變、萎縮彈性下降導致支氣管腔略擴大;而氣管內杯狀細胞數增多分泌亢進則導致粘液儲留、管腔變窄、氣流阻力增加，使小氣道萎陷、閉合，導致呼氣性呼吸困難。

3.2 老年性肺內感染多表現為肺炎，其臨床特點常不典型，多缺乏發熱、胸痛、咳嗽、咯痰等常見癥狀;往往表現為意識狀態下降或障礙、嗜睡、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、低熱，甚至精神錯亂，大小便失禁，原有基礎疾病惡化等。最早出現的癥狀常為呼吸加快、心動過速。由于臨床表現常不典型或與基礎疾病的表現相混淆，因此極易漏診和延誤診斷，喪失治療的最好時機。

3.3 本組的51例患者中，治愈30例(58%)，死亡7例(13.8%)，死亡原因是多方面的，有病原體變遷、免疫功能降低、呼吸道防御機制下降、臨床表現不典型、醫院獲得性肺炎增加等。痰培養細菌易G-桿菌多見，依次為銅綠假單胞菌、克雷伯桿菌、大腸埃希菌、陰溝腸桿菌、不動桿菌、奇異變形桿菌等。在治療上，針對老年人肺部感染程度，多選用第二代或第三代頭孢菌素或聯合大環內酯類、B內酰胺類/酶抑制劑或聯合大環內酯類、新喹諾酮類聯合抗厭氧菌藥物，其中羅紅霉素的療效較為顯著。另外還要加強預防措施:流感疫苗、肺炎疫苗;防治胃食道反流、減少口咽部菌量;改善腦血流、咳嗽和吞咽反射;其他的增強免疫治療[3]。

[1]任娥.老年人社區獲得性肺炎的臨床分析.浙江大學，2007.

[2]邱婧.肺內感染抗菌藥物的合理應用.吉林省中醫藥學會呼吸病專業委員會第二屆學術交流大會論文集，2007.

[3]何權瀛.從抗生素應用的歷史和現狀反思肺部感染治療的對策.中國醫藥導刊，2000.