急性腦梗死所致應激性潰瘍出血的預見性護理

劉靜

我院2010年共收治急性腦梗死患者241例，其中并發應激性潰瘍出血的有52例，發生率為21.5%。通過回顧性分析，現就其預見性護理體會進行相關報告。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2010年，所有經腦CT確診的急性腦梗死患者241例，男157例，女84例;年齡25～86歲，并發上消化道出血的患者52例，死亡33例，自動出院19例。

1.2 潰瘍出血發生時間 入院當日出血1例，第2天出血4例，第3～7天出血32例，第8～14天出血9例，15 d以上出血3例，其中1周內發生出血的患者37例，占71.1%。

2 與應激性潰瘍出血相關的護理診斷

急性腦梗死引起患者腦結構的破壞和移位，使丘腦或丘腦下部直接受到損害，干擾了胃黏膜的機能，胃液分泌增多，血液供應減少，pH值降低，造成了局部充血、糜爛、壞死和出血。

2.1 潛在的治療方案無效 是由于患者病情較重或健康照顧資源不足所致。對此類患者的經濟和精神上的支持是治療有效性的基本保證。如果對機體有影響的應激因素不去除，則整個機體因應激而引起的系統連鎖反應將不會得到中止。另外，嚴重急性腦梗死患者發生應激性潰瘍出血是不可避免的。

2.2 保護能力改變 是由于急性腦梗死后神經感受的改變，免疫力降低等所致。意識障礙，對外部的刺激及自身的體驗缺乏相應的能力。

2.3 營養失調 是由于患者意識障礙，喪失主動攝食能力，應激反應引起分解代謝加快所致。增加體內蛋白質的分解，大劑量地塞米松應用于腦水腫治療，可抑制蛋白質的合成。提供的能量不足以維持機體高代謝、高分解狀態的補充，只能消耗機體本身的能量，并致負氮平衡顯著。

2.4 潛在的組織完整性受損 由于急性腦梗死后交感神經興奮，組織灌注量的改變，植物神經功能紊亂致使胃壁細胞黏液分泌降低，胃黏膜血流減少均可出現胃黏膜病變。

3 預見性護理措施

3.1 患者意識障礙時，護士應向患者家屬交代護理目標和方法，爭取家屬的支持和配合。給予精神上的安撫和經濟上的支持是對治療有效性的一種基本保障。使衛生資源得到合理、有效的運用，是護理干預不可減少的重要方面。

3.2 合作性問題的護理配合及應激因素的積極去除。本組1周內出血，占71.1%。出血雖然是胃局部表現，但是也代表全身循環不良，氧供不足。積極治療原發病，去除應激因素及糾正其引起的機體反應，改善氧供，維持有效的氣體交換功能以及水、電解質與酸堿平衡，補充血容量改善組織灌注，積極配合醫生處置。同時，對患者的生命體征，嘔吐物、排泄物進行連續監測，早期置胃管觀察胃內液體的顏色及pH值變化，如發現異常情況，采取相應的措施獲得止血效果。

3.3 合理的營養支持及早期留置胃管。營養支持在預防應激潰瘍出血中應給予高度重視。在48 h內早期留置胃管，即可補充營養，又可監測胃內變化，如pH＜15時，適當應用制酸劑，出現出血時，應用冰鹽水反復沖洗，并注入止血藥物。本組52例，均給予早期留置胃管，定時定量將配置的營養液緩慢注入胃管250～350 ml/次，4～6次/d，每次5～10 min。

3.4 嚴密觀察病情變化，積極止血治療。急性腦梗死患者發生應激性潰瘍，出血早期常出現呃逆，或突然嘔血、鼻衄，胃管內抽出大量咖啡樣液體，并有柏油樣便，采取胃管內注藥及靜脈給予制酸止血藥，補充液體擴充血容量，加強胃黏膜保護，起到止血作用，本組52例患者均采取全身和局部藥物治療，其中49例及時控制了出血。