大腦中動脈主干慢性進展性閉塞臨床分析

周志梅

大腦中動脈(MCA)為供應大腦半球血液最多的動脈，占整個腦血液供應的80%，也是最容易發生血液循環障礙的動脈，通常認為大腦中動脈閉塞會導致嚴重的的卒中并且預后不良，然而大量的臨床資料表明MCA閉塞的臨床表現有很大的差異性，MCA的慢性進展性閉塞臨床癥狀相對較輕，預后較好，梗死灶體積相對較小。本文對26例MCA主干慢性進展性閉塞患者進行臨床分析，了解慢性進展性MCA主干閉塞后的臨床表現、神經影像及顱內血流變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 慢性進展性大腦中動脈閉塞的病例共26例，均系2007年1月至2011年7月在我院神經內科門診及住院患者。其中男20例，女6例:年齡47～76歲，26例MCA主干閉塞的患者均經數字減影血管造影(DSA)證實。排除標準:①顳窗透聲不良患者。②顱內、外段頸動脈存在中重度狹窄或閉塞患者。③對側MCA存在中、重度狹窄或閉塞患者。④雙側大腦前動脈(ACA)或大腦后動脈(PCA)發育不良和狹窄患者。

1.2 研究方法 26例患者均經頭顱核磁共振成像(MRI)和或頭CT檢查。采用經顱多普勒超聲(TCD)檢測顱內血流動力學狀況。檢測分析參數:收縮期峰值流速(SPV)、平均流速和搏動指數，檢測結果與同年齡組正常值作對照。參照高山［1］對慢性進展性MCA閉塞的診斷標準:①MCA主干深度范圍血流速度明顯減慢，Vs常＜50 cm/s。②ACA和/或PCA血流速度代償性增快。③OA血流方向正常。④壓同側頸動脈后血流速度有部分下降。⑤壓對側頸動脈后血流速度不變。后三條是與同側ICA閉塞的鑒別診斷。

2 結果

2.1 臨床表現 不同程度的偏身運動或感覺障礙、言語障礙14例(53.8%)，頸內動脈系統TIA 9例(34.6%)，無癥狀或僅頭暈3例(11.5%)

2.2 DSA結果 DSA表現為MCA主干及遠端分支不顯影，均為一側閉塞，其中左側閉塞14例，右側閉塞12例。軟腦膜支無代償2例，單純ACA代償8例，單純PCA代償3例，ACA+PCA代償13例。

2.3 頭顱磁共振成像或CT檢查 頭顱磁共振成像和CT檢查分水嶺梗死11例(42.3%)，基底節區腔隙性腦梗死9例(34.6%)，多發性腦梗死 5例(19.2%)，未見異常 1例(3.8%)。

2.4 經顱多普勒檢查 26例MCA主干慢性閉塞病例中，患側MCA的SPV明顯低于健側MCA，MCA SPV變化范圍較大，9例SPV在30～49 cm/s(34.6%);10例SPV在50～59 cm/s(38.4%);4例SPV在60～69 cm/s(15.3%);3例SPV在70～80 cm/s(11.5%)。MCA慢性閉塞患者中SPV低于70 cm/s占88.4%，頻譜形態低搏動改變明顯。26例MCA主干慢性閉塞患側ACA、PCA SPV明顯高于同側MCA及健側ACA、PCA(P＜0.01)。閉塞側ACA5例(19.2%)血流速度在正常范圍;21例(80.7%)血流速度增快;閉塞側PCA 10例(34.6%)血流速度在正常范圍，16例血流速度增快(61.5%);13例患者的ACA、PCA血流速度均代償性增快(50.0%)。

3 討論

3.1 慢性進展性大腦中動脈主干閉塞的臨床表現 本組26例慢性進展性大腦中動脈主干閉塞患者表現為不同程度的偏身運動或感覺障礙、言語障礙14例(53.8%)，頸內動脈系統TIA 9例(34.6%)，無癥狀或僅頭暈3例(11.5%)，癥狀相對較輕，預后較好，考慮與大腦中動脈主干慢性閉塞過程中新生小血管形成以及軟腦膜吻合血管開放有關，患者可能只表現為TIA、斑片狀腦梗死或完全無癥狀，而大腦中動脈主干急性閉塞多有心臟栓子或頸動脈狹窄斑塊脫落的栓子堵塞MCA主干所致，閉塞血管周圍不會立即有側支形成，患者腦缺血嚴重常出現大面積腦梗死，預后不良。

3.2 慢性進展性大腦中動脈主干閉塞的神經影像表現 本組26例患者頭顱核磁共振成像(MRI)和或頭CT檢查檢查分水嶺梗死11例(42.3%)，腔隙性腦梗死9例(34.6%)，多發性腦梗死5例(19.2%)，無1例大面積腦梗死，僅1例頭顱磁共振成像和CT檢查未見異常，而分水嶺梗死及腔隙性腦梗死是本組慢性進展性大腦中動脈主干閉塞的主要影像學表現，分水嶺梗死考慮與閉塞遠端低血流低灌注有關，而腔隙性腦梗死原因考慮是大腦中動脈病變(粥樣斑塊延伸或血栓)堵塞了穿支動脈開口所致，也可能是穿支動脈自身病變所致，因此影像學表現為基底節區腔隙性腦梗死不一定都是由小血管病變引起，也要考慮有大血管病變的可能。

3.3 慢性進展性大腦中動脈主干閉塞的血流動力學及側支循環評估 MCA慢性閉塞的26例患者中DSA表現為MCA主干及遠端分支不顯影，經顱多普勒檢查88.4%的患者患側MCA SPV低于70 cm/s，頻譜形態呈低搏動改變，但是也有少部分患者的SPV在70～80 cm/s之間，可以檢測到近乎正常的血流信號，同側ACA、PCA SPV明顯高于同側MCA及健側ACA、PCA(P＜0.01)，出現明顯的血流次序變化。不論是急性MCA閉塞還是慢性MCA閉塞，DSA均表現主干及遠端無血流通過，但是TCD在慢性MCA閉塞的主干深度檢測有低流速低搏動血流信號，有時甚至檢測到近乎正常的血流信號，與DSA的無血流不相符，這些血流信號的存在與MCA慢性進展性閉塞后并不出現大面積腦梗死或甚至完全沒有梗死病灶的良性臨床過程相符，這些血流信號從何而來?高山等［2］對于MCA主干深度血流的解釋是:MCA從狹窄到閉塞形成過程中，已有細小分支形成，這些細小分支可能來自于頸內動脈終末段和/或大腦后動脈，并沿MCA走行或向縱深走行供應基底節區，與Moyamoya的基底血管網有異曲同工之處，只是由于新生的分支少且流速慢，不容易在DSA和MRA等檢查上被發現。TCD對微弱的血流信號非常敏感，因此，這些不被DSA發現的血流信號卻能被TCD檢測到。由于MCA慢性閉塞癥狀相對于急性閉塞較輕，而且MCA血流信號不同于急性閉塞的完全消失而是呈低平的有時是近乎正常的血流頻譜，所以TCD的診斷困難，國內邢英琦等［3］認為不能因為SPV在正常值范圍就不考慮MCA慢性閉塞的診斷，而對于診斷更有價值的指標是腦血流次序的改變。本文發現患側ACA、PCA SPV明顯高于同側 MCA及健側 ACA、PCA(P＜0.01)，出現明顯的血流次序變化，為TCD診斷MCA慢性閉塞提供重要依據。

由于MCA位于Willis環外，因此軟腦膜支成為MCA重度狹窄或閉塞性病變最主要的側支循環通路［4］。在解剖學結構上，MCA與 ACA、PCA均存在軟腦膜支吻合血管，當MCA閉塞時，ACA和PCA可通過與MCA軟腦膜支的吻合血管向MCA的供血區供血，其結果將導致ACA和PCA血流的相對增加。本組26例MCA慢性閉塞患者中，ACA、PCA的血流速度代償增快，其中ACA流速增快占80.7%，PCA流速增快占61.5%，以ACA的血流速度改變較為顯著，可能是由于ACA與MCA分支之間的吻合血管是大腦半球表面的優勢側支通路，而MCA與PCA之間吻合支較少的緣故［5］。但對如何應用超聲檢測結果界定ACA、PCA腦膜支開放與否，尚無統一的結論。

［1］高山，黃家星.經顱多普勒超聲的診斷技術與臨床應用.北京:中國協和醫科大學出版社，2004:56-57.

［2］高山，黃家星.經顱多普勒超聲的診斷技術與臨床應用.北京:中國協和醫科大學出版社，2004:56-57.

［3］邢英琦，韓珂.經顱多普勒超聲腦血流次序改變對大腦中動脈閉塞的診斷價值.中國老年雜志，2008，28(10):1906-1908.

［4］榮艷紅，周廣喜.大腦中動脈閉塞側支循環的重建機制.國際腦血管病雜志，2007，15(2):129-132.

［5］張致身.人腦血管解剖與臨床.第2版.北京:科學技術文獻出版社，2004:360-368.