大腦中動脈主干慢性進(jìn)展性閉塞臨床分析

周志梅

大腦中動脈(MCA)為供應(yīng)大腦半球血液最多的動脈，占整個腦血液供應(yīng)的80%，也是最容易發(fā)生血液循環(huán)障礙的動脈，通常認(rèn)為大腦中動脈閉塞會導(dǎo)致嚴(yán)重的的卒中并且預(yù)后不良，然而大量的臨床資料表明MCA閉塞的臨床表現(xiàn)有很大的差異性，MCA的慢性進(jìn)展性閉塞臨床癥狀相對較輕，預(yù)后較好，梗死灶體積相對較小。本文對26例MCA主干慢性進(jìn)展性閉塞患者進(jìn)行臨床分析，了解慢性進(jìn)展性MCA主干閉塞后的臨床表現(xiàn)、神經(jīng)影像及顱內(nèi)血流變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 慢性進(jìn)展性大腦中動脈閉塞的病例共26例，均系2007年1月至2011年7月在我院神經(jīng)內(nèi)科門診及住院患者。其中男20例，女6例:年齡47～76歲，26例MCA主干閉塞的患者均經(jīng)數(shù)字減影血管造影(DSA)證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn):①顳窗透聲不良患者。②顱內(nèi)、外段頸動脈存在中重度狹窄或閉塞患者。③對側(cè)MCA存在中、重度狹窄或閉塞患者。④雙側(cè)大腦前動脈(ACA)或大腦后動脈(PCA)發(fā)育不良和狹窄患者。

1.2 研究方法 26例患者均經(jīng)頭顱核磁共振成像(MRI)和或頭CT檢查。采用經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)檢測顱內(nèi)血流動力學(xué)狀況。檢測分析參數(shù):收縮期峰值流速(SPV)、平均流速和搏動指數(shù)，檢測結(jié)果與同年齡組正常值作對照。參照高山［1］對慢性進(jìn)展性MCA閉塞的診斷標(biāo)準(zhǔn):①M(fèi)CA主干深度范圍血流速度明顯減慢，Vs常＜50 cm/s。②ACA和/或PCA血流速度代償性增快。③OA血流方向正常。④壓同側(cè)頸動脈后血流速度有部分下降。⑤壓對側(cè)頸動脈后血流速度不變。后三條是與同側(cè)ICA閉塞的鑒別診斷。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 不同程度的偏身運(yùn)動或感覺障礙、言語障礙14例(53.8%)，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA 9例(34.6%)，無癥狀或僅頭暈3例(11.5%)

2.2 DSA結(jié)果 DSA表現(xiàn)為MCA主干及遠(yuǎn)端分支不顯影，均為一側(cè)閉塞，其中左側(cè)閉塞14例，右側(cè)閉塞12例。軟腦膜支無代償2例，單純ACA代償8例，單純PCA代償3例，ACA+PCA代償13例。

2.3 頭顱磁共振成像或CT檢查 頭顱磁共振成像和CT檢查分水嶺梗死11例(42.3%)，基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死9例(34.6%)，多發(fā)性腦梗死 5例(19.2%)，未見異常 1例(3.8%)。

2.4 經(jīng)顱多普勒檢查 26例MCA主干慢性閉塞病例中，患側(cè)MCA的SPV明顯低于健側(cè)MCA，MCA SPV變化范圍較大，9例SPV在30～49 cm/s(34.6%);10例SPV在50～59 cm/s(38.4%);4例SPV在60～69 cm/s(15.3%);3例SPV在70～80 cm/s(11.5%)。MCA慢性閉塞患者中SPV低于70 cm/s占88.4%，頻譜形態(tài)低搏動改變明顯。26例MCA主干慢性閉塞患側(cè)ACA、PCA SPV明顯高于同側(cè)MCA及健側(cè)ACA、PCA(P＜0.01)。閉塞側(cè)ACA5例(19.2%)血流速度在正常范圍;21例(80.7%)血流速度增快;閉塞側(cè)PCA 10例(34.6%)血流速度在正常范圍，16例血流速度增快(61.5%);13例患者的ACA、PCA血流速度均代償性增快(50.0%)。

3 討論

3.1 慢性進(jìn)展性大腦中動脈主干閉塞的臨床表現(xiàn) 本組26例慢性進(jìn)展性大腦中動脈主干閉塞患者表現(xiàn)為不同程度的偏身運(yùn)動或感覺障礙、言語障礙14例(53.8%)，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA 9例(34.6%)，無癥狀或僅頭暈3例(11.5%)，癥狀相對較輕，預(yù)后較好，考慮與大腦中動脈主干慢性閉塞過程中新生小血管形成以及軟腦膜吻合血管開放有關(guān)，患者可能只表現(xiàn)為TIA、斑片狀腦梗死或完全無癥狀，而大腦中動脈主干急性閉塞多有心臟栓子或頸動脈狹窄斑塊脫落的栓子堵塞MCA主干所致，閉塞血管周圍不會立即有側(cè)支形成，患者腦缺血嚴(yán)重常出現(xiàn)大面積腦梗死，預(yù)后不良。

3.2 慢性進(jìn)展性大腦中動脈主干閉塞的神經(jīng)影像表現(xiàn) 本組26例患者頭顱核磁共振成像(MRI)和或頭CT檢查檢查分水嶺梗死11例(42.3%)，腔隙性腦梗死9例(34.6%)，多發(fā)性腦梗死5例(19.2%)，無1例大面積腦梗死，僅1例頭顱磁共振成像和CT檢查未見異常，而分水嶺梗死及腔隙性腦梗死是本組慢性進(jìn)展性大腦中動脈主干閉塞的主要影像學(xué)表現(xiàn)，分水嶺梗死考慮與閉塞遠(yuǎn)端低血流低灌注有關(guān)，而腔隙性腦梗死原因考慮是大腦中動脈病變(粥樣斑塊延伸或血栓)堵塞了穿支動脈開口所致，也可能是穿支動脈自身病變所致，因此影像學(xué)表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死不一定都是由小血管病變引起，也要考慮有大血管病變的可能。

3.3 慢性進(jìn)展性大腦中動脈主干閉塞的血流動力學(xué)及側(cè)支循環(huán)評估 MCA慢性閉塞的26例患者中DSA表現(xiàn)為MCA主干及遠(yuǎn)端分支不顯影，經(jīng)顱多普勒檢查88.4%的患者患側(cè)MCA SPV低于70 cm/s，頻譜形態(tài)呈低搏動改變，但是也有少部分患者的SPV在70～80 cm/s之間，可以檢測到近乎正常的血流信號，同側(cè)ACA、PCA SPV明顯高于同側(cè)MCA及健側(cè)ACA、PCA(P＜0.01)，出現(xiàn)明顯的血流次序變化。不論是急性MCA閉塞還是慢性MCA閉塞，DSA均表現(xiàn)主干及遠(yuǎn)端無血流通過，但是TCD在慢性MCA閉塞的主干深度檢測有低流速低搏動血流信號，有時甚至檢測到近乎正常的血流信號，與DSA的無血流不相符，這些血流信號的存在與MCA慢性進(jìn)展性閉塞后并不出現(xiàn)大面積腦梗死或甚至完全沒有梗死病灶的良性臨床過程相符，這些血流信號從何而來?高山等［2］對于MCA主干深度血流的解釋是:MCA從狹窄到閉塞形成過程中，已有細(xì)小分支形成，這些細(xì)小分支可能來自于頸內(nèi)動脈終末段和/或大腦后動脈，并沿MCA走行或向縱深走行供應(yīng)基底節(jié)區(qū)，與Moyamoya的基底血管網(wǎng)有異曲同工之處，只是由于新生的分支少且流速慢，不容易在DSA和MRA等檢查上被發(fā)現(xiàn)。TCD對微弱的血流信號非常敏感，因此，這些不被DSA發(fā)現(xiàn)的血流信號卻能被TCD檢測到。由于MCA慢性閉塞癥狀相對于急性閉塞較輕，而且MCA血流信號不同于急性閉塞的完全消失而是呈低平的有時是近乎正常的血流頻譜，所以TCD的診斷困難，國內(nèi)邢英琦等［3］認(rèn)為不能因?yàn)镾PV在正常值范圍就不考慮MCA慢性閉塞的診斷，而對于診斷更有價值的指標(biāo)是腦血流次序的改變。本文發(fā)現(xiàn)患側(cè)ACA、PCA SPV明顯高于同側(cè) MCA及健側(cè) ACA、PCA(P＜0.01)，出現(xiàn)明顯的血流次序變化，為TCD診斷MCA慢性閉塞提供重要依據(jù)。

由于MCA位于Willis環(huán)外，因此軟腦膜支成為MCA重度狹窄或閉塞性病變最主要的側(cè)支循環(huán)通路［4］。在解剖學(xué)結(jié)構(gòu)上，MCA與 ACA、PCA均存在軟腦膜支吻合血管，當(dāng)MCA閉塞時，ACA和PCA可通過與MCA軟腦膜支的吻合血管向MCA的供血區(qū)供血，其結(jié)果將導(dǎo)致ACA和PCA血流的相對增加。本組26例MCA慢性閉塞患者中，ACA、PCA的血流速度代償增快，其中ACA流速增快占80.7%，PCA流速增快占61.5%，以ACA的血流速度改變較為顯著，可能是由于ACA與MCA分支之間的吻合血管是大腦半球表面的優(yōu)勢側(cè)支通路，而MCA與PCA之間吻合支較少的緣故［5］。但對如何應(yīng)用超聲檢測結(jié)果界定ACA、PCA腦膜支開放與否，尚無統(tǒng)一的結(jié)論。

［1］高山，黃家星.經(jīng)顱多普勒超聲的診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2004:56-57.

［2］高山，黃家星.經(jīng)顱多普勒超聲的診斷技術(shù)與臨床應(yīng)用.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2004:56-57.

［3］邢英琦，韓珂.經(jīng)顱多普勒超聲腦血流次序改變對大腦中動脈閉塞的診斷價值.中國老年雜志，2008，28(10):1906-1908.

［4］榮艷紅，周廣喜.大腦中動脈閉塞側(cè)支循環(huán)的重建機(jī)制.國際腦血管病雜志，2007，15(2):129-132.

［5］張致身.人腦血管解剖與臨床.第2版.北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2004:360-368.