李洪浩 王燕
(漯河醫專二附院心內科 河南漯河 462300)
本組男12例,女8例,年齡60~80歲,平均70歲,從性別、年齡、體重指數、收縮壓、舒張壓及肝功能等指標的差異均無統計學顯著意義。均符合中國高血壓防治指南診斷標準年齡≥60歲,通過3次非同日血壓測量,收縮壓≥140mmHg,舒張壓≤90mmHg,血清總膽固醇(TC)<5.2mmol/L和/或低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)<3.2mmol/L,排除繼發性高血壓、明顯心力衰竭、腎功能衰竭、嚴重肝損傷終末期疾患,糖尿病、痛風、生活不能自理、以及有氨氯地平和阿托伐他汀禁忌癥者。按高血壓分類標準:1級高血壓:收縮壓140~159mmHg,2級高血壓:收縮壓160~179mmHg,3級高血壓:收縮壓≥180mmHg,所有患者舒張壓均≤90mmHg):高血壓3級7例,2級10例,1級3例。
本組患者在標準研究前均詢問病史,且在限鹽、戒煙、控制體重等干預基礎之上,血壓仍然高于正常之上,予氨氯地平2.5mg,每天1次,于早上晨起后服用,1周后根據血壓水平可增量為5~10mg,連用8周;加用立普妥10mg,每天1次起始,根據血脂水平,肝功能,肌酶調整立普妥用量在10~20mg,連用8周。服藥期間密切監測血壓,血脂、肌酶,測定血糖、血尿酸、血肌酐、肝功能、血脂。
開始治療2周后復查血壓,4周后復查血脂、肌酶,血糖、血尿酸、血肌酐、肝功能,在1個月內收縮壓≤140mmHg,舒張壓≥65mmHg,合并糖尿病控制血壓的目標值<130/80mmHg。
將療效判定標準分為3個等級:顯效:DBP下降>20mmHg;有效:DBP下降<20mmHg,但已達到正常范圍或下降10~19mmHg;無效:未達以上標準。
療效10例中,顯效10例,有效6例,無效2例,總有效率80%。出現頭痛1例,肝功異常1例,停用立普妥和氨氯地平。
單純收縮期高血壓的發生,是由于多種機制所引起的,包括動脈壁彈性蛋白的減少和膠原物質的增加,血管內膜的增厚和纖維化的重塑,以及動脈壁平滑肌的增殖,這些變化導致血管壁變厚變硬,彈性和收縮力下降,因此,收縮壓升高而舒張壓不高或反而降低,是單純收縮期高血壓產生的重要機制。血脂異常與高血壓之間的直接聯系可能來源于血管內皮細胞功能的改變,血脂異常尤其是氧化型LDL,作用于內皮細胞,而收縮壓在很大程度上受血管內皮功能的調節,內皮功能受損時一氧化氮的合成與釋放減少,受體信號的傳導收到了抑制,導致血管緊張度增加,血壓升高。親脂性的他汀類藥物如阿托伐他汀抑制羥甲基戊二酰單酰輔酶A(HMG-COA)還原酶,通過改善內皮功能,恢復動脈壁彈性,可降低收縮區,改善血管舒張功能可減少平滑肌細胞的遷移和增殖,強化的降脂治療通過改善大動脈硬化性,改善高血壓患者的胰島素敏感性有益于血脂正常的單純收縮期高血壓的治療。另外他汀類也存在獨立降壓作用,其降壓作用與降脂有關,如改善血管內皮功能,降低血管平滑肌細胞表面的血管緊張素II受體基因表達和密度,抗炎作用。從這項研究我們可以得到下述有價值的發現:對于血脂正常的老年單純性收縮期高血壓患者,氨氯地平聯合阿托伐他汀治療,還可進一步降低其血壓,因此降壓治療合并積極的降脂治療,使血清膽固醇水平顯著降低可有意與心血管事件終點的降低。
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