慢性腎功能不全加重因素的分析(附106例臨床病例治療體會)

王冰潔 楊祖有

慢性腎功能不全一般呈不可逆性緩慢進展，如果短時間內迅速加重，除了考慮原發病加重外，還應特別注意是否存在著使慢性腎功能不全的加重因素，及時發現加重因素，采取相應治療措施，對于改善患者預后，減少病死率均有指導意義。現收集我院2001年1月至2011年10月有慢性腎功能不全伴有明顯臨床加重因素的106例病例進行分析，探討慢性腎功能不全加重因素及其治療措施對預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 有明確加重因素的106例慢性腎功能不全患者，女42例，男64例，年齡30～67歲，血尿素氮9～30.5 mmol/L，血肌酐143～875.4umol/L，1例表現為高鈣、高磷血癥，二氧化碳結合力45.5 mmol/L，其他均伴有不同程度的低鈣血癥、高磷血癥、高尿酸血癥和代謝性酸中毒。尿比重1.010～1.020，雙腎大小最小的為76.3 mm×32 mm×29 mm，最大的為89.3 mm×37.9 mm×37.9 mm，皮質厚度6.6～8.8 mm。

1.2 診斷標準 慢性腎功能衰竭是指各種原因造成的慢性進行性的腎實質損害，致使腎臟不能維持其基本功能，諸如排泄代謝廢物、調節水鹽和酸堿平衡、分泌和調節各種激素代謝等，從而呈現氮質血癥、代謝紊亂和各系統受累等一系列臨床癥狀的綜合征［1］。在病程中，若血肌酐水平短期內急劇超過其基礎水平的50%，則診斷為慢性腎功能衰竭急性加重。

1.3 加重因素 尿路感染44例(其中尿路結石的28例)，呼吸道感染23例，高血壓30例(合并尿路感染5例、合并心力衰竭9例)，慢型心力衰竭的12例，相對血容量不足的8例，X線造影劑5例，氨基糖甙類藥物3例，喹諾酮類藥物的3例，高鈣高磷血癥1例，隨訪6月至9年，治療后尿比重1.018～1.025，血生化尿素氮6.5～15.2 mmol/L，血肌酐115～214.9 umol/L，尿酸正常的有85例。

1.4 治療方法

1.4.1 去除所有可能促使腎功能惡化的因素 感染(尤其是尿路感染);血容量不足;尿路梗阻(最常見的是尿路結石);心力衰竭和嚴重心律失常;腎毒性藥物，如使用氨基糖甙類抗生素、奎偌酮類藥物、糖尿病腎病患者使用照影劑等;高血壓，如惡性高血壓或高血壓的降壓過快過劇;高鈣血癥、高磷血癥或轉移性鈣化;妊娠(腎衰者不宜妊娠)。

1.4.2 飲食治療 飲食治療可使尿毒癥癥狀改善。

1.4.2.1 食用高生物價優質蛋白如雞蛋、瘦肉和牛奶等，盡可能少食植物蛋白的物質，如花生、黃豆及其制品等。每天給予0.6 g/(kg·d)的蛋白質，既可以滿足機體生理的基本需要，而又不至于發生營養不良。

1.4.2.2 高熱量飲食可使低蛋白飲食的氮得到充分的分解，減少體內蛋白庫的消耗，攝入足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠熱量，這樣就能減少蛋白質為提供熱量而分解。

1.4.2.3 必需氨基酸療法 此療法的適應證僅為腎衰患者，不宜用于慢性腎臟病無氮質血癥者。每日蛋白攝入量減至20 g，則會發生營養不良癥，必須加上必需氨基酸療法或必需氨基酸及a-酮酸蛋白質混合劑療法。a-酮酸在體內與氮結合成相應的必需氨基酸，必需氨基酸在合成蛋白過程中，可以利用一部分尿素，故可降低血中尿素氮的水平，改善尿毒癥癥狀，低蛋白飲食和極低蛋白飲食加必需氨基酸和/或其酮酸療法可減輕殘余腎單位的破壞，延遲尿毒癥的發生。

1.4.3 并發癥的治療:

1.4.3.1 鈣、磷平衡失調的治療 積極限磷飲食和使用腸道磷結合劑，如口服碳酸鈣，既可降低血磷，又可供給鈣，同時還可糾正酸中毒。

1.4.3.2 水鈉平衡失調的治療 除有水腫、高血壓和少尿要限制食鹽外，一般不宜過嚴限制，在氮質血癥期就應開始給予低磷飲食，每天不超過600 mg。有少尿、水腫、心力衰竭，應嚴格控制進液量，但對尿量超過1000 ml/d而又無水腫者則不宜限制水的攝入。

1.4.3.3 代謝性酸中毒的治療 口服碳酸氫鈉1～3 g，3次/d。

1.4.4 中醫藥療法 大黃能延緩腎衰的進展，劑量隨患者的個體差異進行劑量調節，一般劑量為10～20 g務使每日排軟便2～3次為度，1劑/d，水煎服。或大黃20～50 g、蒲公英30 g、煅牡蠣20 g，煎水200～300 ml，置溫涼保留灌腸30～60 min排便，1～2次/d。

1.4.5 血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的應用:ACEI最主要的作用是通過擴張全身血管和腎小動脈使腎小球毛細血管靜水壓(Pgc)趨于正常從而防止腎小球硬化。

2 結果

106例慢性腎功能不全有加重因素的患者，經治療后，96例腎功能明顯好轉，臨床癥狀不同程度的緩解，其中82例腎功能恢復至加重前水平。5例作維持性血液透析，1例死于嚴重感染，4例自動出院。

3 討論

慢性腎功能不全的發展一般是緩慢的，如在短期內迅速加重，除了考慮腎臟疾病本身有發展外，還應考慮是否存在著使慢性腎功能惡化的加重因素。由于大多數加重因素具有不同程度的可逆性，故又稱可逆性加重因素。在各種加重因素中，以感染居首位。本組資料中各種感染占41.4%，慢性腎功能不全患者兔疫機能低下，易合并感染，以尿路、呼吸道感染常見。尿路感染以尿路結石、尿路梗阻常見，尿路梗阻后，常使上端尿路內壓增高，尿液反流，導致腎單位減少，腎功能損害而致尿毒癥，及時去除尿路梗阻是治療的關鍵［2］，高血壓、心力衰竭、血容量不足、嚴重的水電解質、酸堿平衡失調、使用腎毒性藥物均是腎功能不全的加重因素。尋找和糾正某些使腎功能不全加重的可逆因素，這可使腎功能獲得改善，如糾正水、電解質和酸堿平衡失調，特別是水，鈉缺水;及時地控制感染;解除尿路梗阻;治療心衰;停止腎毒性藥物的應用等。總之，腎儲備功能差，對感染、藥物、缺血等因素敏感［3］。

慢性腎功能不全是一緩慢的、持續進展的、不可逆的過程，患者最終進入維持性透析或死亡，誘發因素能加快此進程。慢性腎功能不全的治療目的，主要是延緩病程進展，降低尿毒癥的發生率，提高患者生活質量［4］。為了延緩慢性腎功能不全的進展，不僅要積極控制、治療原發病，還應該注意加強腎功能損害因素的清除。

在云南省缺醫少藥的邊疆民族地區，由于各種原因，在疾病早期常常自服一些民間單方、偏方，等到醫院就診時已是尿毒癥終末期，受經濟條件限制無法做腎移植或血液透析而死亡。由于大多數加重因素的可治療性，使得很多慢性腎功能不全急性加劇具有可逆性。故積極尋找和治療、糾正加重因素，是改善患者腎功能、降低病死率、延長患者生存時間、提高患者生存質量的重要措施。

［1］陳灝珠.實用內科學．第12版.北京:人民衛生出版社，2005:1521．

［2］謝慶祥.梗阻性腎病發病機制的研究現狀．國外醫學.泌尿系分冊，2002，22(5):307．

［3］王海燕.腎臟病學．3版.北京:人民衛生出版社，2008:1639．

［4］鄭法雷.重視慢性腎臟病不全的三級預防．中華內科雜志，1997(2):77-78．