手足口病60例早期干預治療及預后臨床分析

江曉云 黎俊民 羅永春 黃應希 林葉發

（1宜春學院醫學院 江西宜春336000；2宜春學院第二附屬醫院 江西宜春336000）

手足口病是一組由腸道病毒引起的，以發熱、手足皰疹為主要臨床特征的一種兒科常見傳染病，主要并發癥包括腦炎、腦脊髓炎、無菌性腦膜炎、肺水腫或肺出血和循環衰竭，死因主要為神經源性肺水腫、腦干腦炎、呼吸與循環衰竭等。今年在我市多個地方暴發疫情，導致部分患兒殘疾或死亡。2010年3月～2011年7月我院共收治符合臨床診斷的手足口病患兒400多例，我們對其中的60例特異性體質患兒進行早期干預治療，取得較好的效果。現報道如下：

1 臨床資料

1.1 診斷標準 參照衛生部2010年版手足口病診療指南制定標準[1]。

1.2 納入早期干預標準 符合上述診斷，具備下列條件之一或多項者：（1）免疫功能失調者（如：過敏體質兒等）；（2）營養不良者；（3）先天性畸形者（如先天性心臟病、先天性唇腭裂等）；（4）易感兒（3歲以下的兒童上、下呼吸道感染一年中分別超過7次和3次，學齡前兒童分別超過6次和2次）[2]；（5）混合感染合并其它疾病患兒。

1.3 一般資料 60例觀察病例均來自我院附屬醫院收治患兒，其中男37例，占61.67%；女23例，占38.33%。年齡：所有患兒均為5歲以下，其中4個月～1歲患兒7例，占11.67%；1～3歲患兒39例，占65.00%；3～5歲14例，占23.33%。

1.4 臨床表現 60例患兒均出現皮疹，主要部位為手、足、口、臀部，少數在肛周、骶部、膝部或全身皮膚處，以紅色丘疹多見，部分為水皰，皰疹周圍有紅暈，皮疹不痛不癢。46例出現口腔斑疹、小皰疹或潰瘍，占76.67%，多位于雙側咽峽部、軟腭、硬腭及齒齦、唇黏膜內面。49例出現發熱，占81.67%。熱型不規則，多在病程1～3 d出現。低熱（37.5～38℃）10例，占16.67%；中熱（38～39℃）21例，占 35.00%；高熱（39～41℃）18例，占30.00%。皮疹多者，多不發熱或輕度發熱，熱程短。合并腸炎5例（8.33%）、氣管炎或肺炎12例（20.00%）、扁桃體炎8例（13.33%）。

1.5 實驗室檢查 所有患兒均做血常規檢查，白細胞總數升高9例，占15.00%；下降5例，占8.33%；正常46例，占76.67%。CRP升高14例，占23.33%。胸部X線示肺部紋理增粗9例，占15.00%；示肺炎表現3例，占5.00%。心電圖示竇性心動過速15例，占25.00%；心律不齊3例，占5.00%。肝功輕度異常8例，占13.33%；腎功異常4例，占6.67%。心肌酶異常11例，占18.33%。隨機血糖升高4例，占6.67%；血壓升高3例，占5.00%。病原學檢測結果：隨機選送15例標本，7份為EV71，3份為柯薩奇A16。

1.6 治療方法 所有患兒均給予隔離，防止交叉感染。一般治療以限制液體入量[載體量20 mL/（kg·d）]，予利巴韋林10 mg/（kg·d）靜脈滴注抗病毒，補充維生素B及維生素C以支持治療；對癥予物理降溫或口服百服寧、臣功再欣等退熱；加強護理，有口腔皰疹及口腔潰瘍者加生理鹽水清洗口腔，皮膚有皰疹者局部涂阿昔洛韋軟膏；有并發癥及白細胞升高、CRP升高者加抗生素，心肌酶明顯升高者加用果糖營養心肌治療。如出現以下情況之一或多項者：（1）患兒持續39℃以上高熱12 h以上，常規退熱效果不佳；（2）安靜狀態下呼吸頻率增快（超過同年齡段兒童 10～20 次 /min，與體溫無關）；（3）安靜狀態下心率增快或減慢（超過或低于同年齡段兒童20次/min，與體溫無關）；（4）外周血WBC超過15×109/L，或中性粒細胞比例明顯高于正常，除外其它感染因素者；（5）血糖升高或血壓升高者。實時予以20%甘露醇0.5～1.0 g/（kg·次），每4～8小時1次，20～30 min快速靜脈滴注或靜脈注射，同時予靜脈丙種球蛋白400 mg/（kg·d）靜脈滴注，連用3 d。

1.7 結果 經上述治療，60例患兒中55例患兒1周內皮疹消退好轉，口腔潰瘍愈合，臨床癥狀消失，未出現嚴重并發癥。5例轉為重癥二期，經對癥治療后痊愈出院，無1例進展為三期或死亡。60例患兒持續發熱時間平均為（2.83±1.56）d，住院時間平均為（5.21±2.15）d。

2 討論

手足口病是由腸道病毒引起的急性傳染病，多發生于學齡前兒童，尤以3歲以下年齡組發病率最高，主要通過消化道、呼吸道或密切接觸等途徑傳播[1]。本病一年四季均可發病，夏、秋季為發病高峰，但今年我市以3～7月份發病為多。

能引起手足口病的病毒有20余種，其中柯薩奇A組 (CoxA16)和EV71型最多見，相對而言，CoxA16引起的手足口病，輕型病例多，預后好，以散發為主，很少造成大面積爆發流行。EV71感染皮疹少而不典型，病情兇險，并發癥多，易合并病毒性腦炎、神經源性肺水腫及循環衰竭，病情發展迅速，短期內可致患兒死亡[3～4]。本組病例多為特異性體質或合并其它疾病，機體免疫力較弱，因此早期診斷，在未出現明顯神經系統征兆時即給予積極干預，防止進展到重癥期是非常重要的。

從EV71感染重癥病例發病機制看，有證據支持下丘腦和/或延髓的損傷導致交感神經系統興奮，兒茶酚胺短時間內大量釋放,發生神經源性肺水腫和心臟損害，是導致患兒死亡的重要原因，大量尸檢和組織病理學研究結果也證實了這一點[5]。早期應用甘露醇積極地脫水降顱壓治療，可減輕腦水腫和高顱壓對機體的危害。配合靜脈丙種球蛋白以調節免疫功能，病情進展快且嚴重者予以沖擊治療，可有效降低交感神經系統的過度興奮，控制中樞神經系統的炎癥形成與損傷，對阻止病情的進展具有較好的療效。丙種球蛋白含有廣譜抗病毒的IgG，能阻止病毒在體內的復制，還可以刺激機體產生相應的抗病毒抗體，中和病毒抗原，緩解高濃度病毒血癥對機體的損害。丙種球蛋白還具有免疫替代和免疫調節作用,可以減輕腦水腫，促進神經系統的復蘇[6]。從本組病例治療和預后來看，對特異性體質或合并其它疾病患兒手足口病的早期、恰當、有效的干預治療是降低手足口病的重癥發病率和死亡率的關鍵，也是阻止病情發展、防止出現神經源性肺水腫和心血管功能衰竭非常重要的一環。

[1]陳炎,陳亞蓓,陶榮芳.手足口病診療指南（2010年版）解讀[J].世界感染雜志,2010,10(3):104-108

[2]中華醫學會兒科學分會呼吸學組,《中華兒科雜志》編輯委員會.反復呼吸道感染的臨床概念和處理原則（修訂）[J].中華兒科雜志,2008,46(2):108-110

[3]Tan EL,Tan TM,Kwong CV,et a1.Inhibition of enterovirus 71 invirus-infectedmice by RNA interference[J].Mo1 Ther,2007,15(11):1 931-1 938

[4]杜曾慶,劉曉梅,李凌媛,等.手足口病151例臨床治療分析[J].實用中西醫結合臨床,2008,8(6):61

[5]Harrington LE,Hatton RD,Mangan PR,eta1.Inter-1eukin17-producing CD4+effector T ce11s deve1op via a1ineage distinct from the T he1per type 1 and 2 1ineages[J].Nat Immuno,2005,6:1 123-1 132

[6]楊善志,都鵬飛.大劑量丙種球蛋白聯合甲潑尼龍治療小兒手足口病合并神經系統損害療效觀察[J].中國小兒急救醫學,2009,16(2):169