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依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察

2012-09-07 06:58:24王小蓉張瓊桂李小剛
中國當代醫藥 2012年28期
關鍵詞:血清差異水平

王小蓉 杜 靜 張瓊桂 陳 婭 李小剛

1.四川省雅安市人民醫院,四川雅安 625000;2.瀘州醫學院附屬醫院神經內科,四川瀘州 643000

腦梗死是神經系統常見的疾病之一。以其發病率、致殘率、病死率高而引起人們的重視。其治療方法還在不斷的探索之中。依達拉奉作為新型的自由基清除劑,運用于急性腦梗死可以改善神經功能,改善預后。現就本院2010以來62例急性期腦梗死的患者運用依達拉奉注射液的療效情況報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月~2011年12月本院急性大面積腦梗死62例,均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦卒中診斷標準,經頭顱CT或MRI確診為腦梗死,并排除出血性腦卒中,且具備下列條件:(1)發病24 h內入院及入院時未出現腦疝者;(2)無出血性疾病及出血傾向;(3)近6個月無手術外傷史;(4)近期未使用抗凝、降纖的藥物。隨機分為治療組31例,男17例,女14例,年齡55~77歲,平均(61±4)歲;對照組 31 例,男 20 例,女 11 例,年齡 49~78歲,平均(60±7)歲。兩組患者年齡、性別等相關資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均采用常規治療,包括脫水降顱壓、減輕腦水腫、抗血小板、應用腦細胞保護劑、神經營養劑及維持水電解質平衡,應用活血化瘀藥物等;治療組在此基礎上予以依達拉奉30 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜脈滴注,2次/d。兩組均以14 d為一個療程,在發病24 h內及治療后的第7、14天檢查血常規、肝腎功能及凝血四項。治療過程中每天進行一次神經功能缺損評分。

1.3 NO含量測定

采用硝酸還原酶法測定血中一氧化氮含量。由本院檢驗科協作完成并計算結果。

1.4 療效判定標準

神經功能缺損程度評分采用歐洲卒中量表(ESS),分別于發病24 h內、治療后7、14 d進行評分。基本痊愈:功能缺損評分≥95分;顯著進步:功能缺損評分比入組前增加≥20分;進步:功能缺損評分比入組前增加≥10分;無效:功能缺損評分比入組前增加<9分。

1.5 統計學處理

采用SPSS 11.0軟件進行統計學處理,計量資料采用(±s)表示,并進行t檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清NO水平比較

腦梗死患者發病24 h內血清NO水平均升高,7 d后治療組血清NO較對照組明顯下降,兩組比較差異有統計學意義 (P<0.05),14 d后治療組血清NO水平較對照組下降更明顯,兩組比較差異有高度統計學意義(P<0.01)。見表1。

表 1 兩組血清 NO 水平比較(±s,μmol/L)

表 1 兩組血清 NO 水平比較(±s,μmol/L)

注:與對照組比較,#P < 0.05,▲P < 0.01

組別 例數(n) 發病24 h內 治療1周后 治療2周后對照組治療組31 31 78.34±14.16 79.63±15.44 65.44±12.43 56.44±12.43#53.44±12.43 36.21±12.43▲

2.2 兩組ESS評分比較

腦梗死患者發病24 h內ESS評分差異無統計學意義(P>0.05),7 d后治療組ESS評分較對照組明顯升高,差異有統計學意義 (P<0.05),14 d后治療組ESS評分較對照組升高更明顯,差異有高度統計學意義(P<0.01)。見表2。

表2 兩組ESS評分比較(±s)

表2 兩組ESS評分比較(±s)

注:與對照組比較,#P < 0.05,▲P < 0.01

組別 例數(n) 發病24 h內 治療1周后 治療2周后對照組治療組31 31 70.15±14.24 72.33±16.13 75.49±16.43 81.46±15.21#80.24±12.43 87.37±14.31▲

3 討論

腦梗死是腦動脈血液循環障礙所致。臨床因其高發病率、高致殘率及高致死率而受到人們的重視。腦梗死的病理生理機制已經有了較多的研究[1-2]。尤其是腦梗死后缺血再灌注損傷,產生了大量的氧自由基,大量蓄積的自由基在高鐵離子催化下生成毒性更強的-OH,-OH廣泛攻擊含不飽和雙鍵的生物膜結構,產生更多的氧自由基,引發“瀑布式”自由基連鎖反應,導致腦損傷[3]。NO作為氧自由基的一種成分,它由L-精氨酸在NO合酶(NOS)催化下生成,在體內扮演著生理和病理的雙重角色。腦內NO既可起腦保護作用,又可起神經細胞毒性作用。生理量的NO可擴張血管,改善微循環及抗血小板凝聚等,但NO產生過多則會損害神經元,產生病理效應。依達拉奉作為一種新型自由基清除劑及抗氧化劑,被用于臨床治療急性腦梗死已經有研究報道[4]。它可通過減少神經元NO合成酶和增加內皮型NO合成酶,從而保護局部缺血性損傷的運動神經元[5]。依達拉奉還具有清除自由基和抑制脂質過氧化作用,從而減輕腦水腫,特別是對自由基有直接清除作用[6]。

本實驗觀察發現,腦梗死患者血清NO水平均升高,一周后治療組血清NO水平較對照組明顯下降,兩周后治療組血清NO水平較對照組下降更明顯(P<0.01)。運用依達拉奉治療后治療組ESS評分明顯優于對照組,其療效明顯優于對照組,且未發現有嚴重不良反應的病例。分析原因可能與自由基清除劑依達拉奉清除NO等氧自由基、減輕缺血半暗帶區域的自由基損傷,減輕腦水腫、減輕炎癥反應有關。因此,腦梗死患者急性期使用依達拉奉具有神經保護作用,對于有條件者,適合早期運用。[參考文獻]

[1]張士永,高天,孫劍,等.血漿同型半胱氨酸水平與腦梗死的相關性研究[J].中國醫藥導報,2011,8(7):27-28.

[2] 遲相林,李振光,郭兆榮,等.NSE、S100B蛋白、MBP、GFAP與缺血性腦卒中臨床相關性研究進展[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2008,15(4):308-310.

[3]陳凌,韓釗,胡萬華,等.大黃酸對腦出血大鼠神經損傷和細胞凋亡的影響[J].中國基層醫藥,2010,17(1):26-27.

[4]田秀芬,王立輝,王世秀.44例腦梗死患者應用依達拉奉治療的臨床觀察[J].中國醫藥導報,2010,7(27):54-55.

[5]Takahashi G,Sakurai M,Abe K,et al.MC1-186 prevents spinal cord damage and affects enzyme levels of nitric oxide synthase and Cu/Zn superoxide dismutase after transient ischemia in rabbits[J].Thorac Cardiovasc Surg,2003,126(5):1461-1466.

[6]董廣宇,禹婷婷,蘭周華,等.急性重型顱腦損傷圍手術期應用依達拉奉的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(13):15-17.

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