杜光勇 杜彥挺 紀文軍 韓彥清 梁文治
陜西省榆林市第二醫院神經外科,陜西榆林 719000
重型顱腦損傷的致死率與致殘率均較高,該病主要致死原因為損傷后合并嚴重的腦挫裂傷、腦水腫、腦組織血流灌注不足及惡性顱內高壓等[1-2]。因此,早期給予相應干預以有效改善顱內高壓、腦水腫、腦組織血流灌注狀態等至關重要。多年的臨床實踐證明,手術是治療本病最有效的方法。而大骨瓣減壓術近年來在臨床取得了較好的減低顱內壓效果,但該手術對患者腦代謝的影響及術后的預后等方面仍存有爭議[3]。筆者采用大骨瓣減壓術治療老年重型顱腦損傷患者40例,現將結果報道如下:
選擇我院于2008年4月~2011年3月收治的老年重型顱腦損傷患者80例,其中,男62例,女18例;年齡均≥60歲,平均(65.4±4.8)歲;車禍傷73例,摔倒撞傷7例,均無其他臟器的嚴重損傷。所有患者CT檢查均可見腦組織彌漫性腫脹,且無明顯血腫占位征象。臨床表現為傷后昏迷者57例,單側瞳孔散大者61例,雙側瞳孔散大者19例。按照入院先后順序將上述患者隨機分為觀察組與對照組,每組40例,兩組患者在性別、年齡、致傷原因、入院時GCS評分等方面比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者入院后均給與微創穿刺鉆顱,導管連接換能器,進行顱內壓力持續監測(ICP)左側橈動脈穿刺后置管,并連接換能器,進行血壓(BP)、平均動脈壓(MAP)及心率(HR)的監測,并于頸靜脈置管,以備血氣分析等采血之用。
1.2.1 觀察組 本組患者在上述一般治療基礎于入院后12 h內給予單側標準大骨瓣開顱減壓手術治療。均在全身麻醉下進行手術,自顴弓上、耳屏前約1 cm切開,經耳廓上方向后至頂骨中線處,沿頂骨中線向前弧形切開至前額發際內,于頂部骨瓣旁開矢狀竇2~3 cm咬除蝶骨脊中外側,并切除顳骨鱗部及部分額骨,骨瓣大小約11 cm×14 cm,徹底清除顱內挫傷壞死的腦組織,對于腦組織膨出較為明顯者,給予硬腦膜敞開,不明顯者則取相應筋膜或人工硬腦膜進行減張縫合[4]。術畢,硬腦膜下置引流管,逐層關閉切口。術后給予甘露醇脫水降低顱內壓,抗生素防治感染,并給予營養神經、冬眠低溫等治療。
1.2.2 對照組 本組患者不給予標準大骨瓣減壓手術,僅給予甘露醇脫水、降顱壓、呋塞米利尿、抗生素防治感染、營養神經等藥物治療,并給予必要的腸外營養支持。
所有患者均于治療前、治療后1、3、6 d時檢測血氧飽和度、血氧分壓、血糖、乳酸、血紅蛋白,并嚴格記錄BP、MAP、HR以及ICP,并通過公式計算腦灌注壓(CCP=MAP-ICP)、腦組織氧攝取率(以FICK公式計算)及頸內靜脈-橈動脈乳酸差(VADL=靜脈乳酸值-動脈乳酸值),并在兩組之間進行對比分析。
采用SPSS 13.0統計軟件,計量資料數據以均數±標準差(±s)表示,比較采用t檢驗。以P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組患者治療前ICP、CCP無差異(P>0.05),治療后與治療前比較均顯著改善(P<0.05 或P<0.01),且治療后隨著時間的推移,ICP降低、CCP增高更加明顯 (P<0.05 或P<0.01);而治療后三個時點觀察組ICP與CCP均顯著優于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者ICP及CCP改善情況比較(±s,mm Hg,n=40)
表1 兩組患者ICP及CCP改善情況比較(±s,mm Hg,n=40)
注:與本組治療前相比,#P<0.05,*P<0.01;與前個時點比較,☆P<0.05,★P < 0.01;與對照組相同時點相比,▲P < 0.05;1 mm Hg=0.133 kPa
組別項目 治療前 治療后1 d治療后3 d治療后6 d觀察組對照組ICP CCP ICP CCP 28.2±4.7 49.4±8.8 28.7±4.8 46.5±8.3 23.7±4.4*▲54.4±8.6#▲25.7±4.6*50.3±8.5#20.1±4.3★▲58.8±8.3☆▲23.1±4.2★54.4±8.4☆17.3±4.1★▲62.9±7.9☆▲19.6±4.3★58.3±8.1☆
兩組治療前腦組織氧攝取率比較無差異 (P >0.05),兩組治療后氧攝取率與治療前比較均無差異(P>0.05),治療后三個時點觀察組均低于對照組,但均無統計學差異 (P>0.05)。 見表2。
兩組患者經治療,VADL均明顯減低(均P<0.05),治療后1、3 d時兩組間差異無統計學意義(P>0.05),但治療后6 d時觀察組VADL顯著高于對照組(P<0.01)。見表3。
表2 兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較(±s,%,n=40)
表2 兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較(±s,%,n=40)
組別 治療前 治療后1 d 治療后3 d 治療后6 d觀察組對照組t值P值26.2±4.7 25.9±4.8 0.282 4 0.778 4 25.7±4.4 25.6±4.6 0.099 4 0.921 1 25.9±4.3 26.8±4.2 0.947 0 0.346 6 26.6±4.1 27.8±4.3 1.277 4 0.2053
表3 兩組患者 VADL 比較(±s,mmol/L,n=40)
表3 兩組患者 VADL 比較(±s,mmol/L,n=40)
注:與本組治療前相比,*P<0.05,#P<0.01
組別 治療前 治療后1 d 治療后3 d 治療后6 d觀察組對照組t值P值0.31±0.03 0.30±0.04 1.264 9>0.050.27±0.02*0.26±0.03*1.754 1>0.050.22±0.03#0.21±0.02*1.754 1>0.050.21±0.03*0.18±0.03*4.472 1 0
重型顱腦損傷在神經外科屬于臨床常見病、多發病,該病患者的救治屬于神經外科的難題之一。該病患者主要死亡原因是發生難治性顱內高壓,保守治療收效甚微[5]。近年來隨著大骨瓣減壓術在臨床的廣泛應用,目前已成為治療重型顱腦損傷惡性顱內高壓患者的重要手段[6-7]。但由于本手術可造成較大范圍的顱骨缺損,引起頭痛、眩暈、癲癇、易激惹、不明原因精神障礙等一系列神經精神癥狀,使得在臨床應用中受到較大限制,且目前關于該手術是否能夠真正意義上改善患者預后等問題上存在較多爭議。2008年,Morgalla等[8]報道了對嚴重顱腦損傷伴有腦腫脹患者的去骨瓣減壓術結果,表明能夠改善40%可能死亡患者的預后,且長期隨訪結果也證明該手術的有效性。國內的梁玉敏等[9]認為,該手術可有效使顱內壓力降低,且大骨瓣手術降低顱內壓效果更加明顯,但年齡可影響患者預后。但2010年Lemcke等[10]的報道中認為,去骨瓣減壓手術并不能有效改善患者預后,同時年齡與CT表現中的中線移位等是決定患者長期預后的重要因素。
為探討大骨瓣減壓術在老年重性顱腦損傷患者中的療效及其對腦組織代謝功能的影響,筆者對40例老年患者使用該手術治療,并與保守治療的40例患者進行了對比分析,結果顯示,兩組患者治療前ICP、CCP無差異(P>0.05),治療后與治療前比較均顯著改善(P<0.05 或P<0.01),且治療后隨著時間的推移,ICP降低、CCP增高更加明顯 (P<0.05 或P<0.01);而治療后3個時點觀察組ICP與CCP均顯著優于對照組(P<0.05),說明大骨瓣減壓術在該類患者中可有效降低顱內壓力,并改善腦組織的血流灌注。但在對腦組織代謝功能的影響方面,筆者研究發現,兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后3個時點兩組之間并無明顯差異 (P>0.05);且在VADL的分析中發現,兩組患者的VADL在治療后均明顯減低(P<0.05),但治療后6 d時觀察組VADL顯著高于對照組(P<0.01)。這可能與老年患者腦內血紅蛋白減低、細胞內線粒體功能減退等導致腦組織對氧的利用能力降低,從而導致無氧酵解的增加,使得VADL增高有關[11]。該結果說明,大骨瓣減壓術雖然能夠有效降低患者顱內壓力,緩解癥狀,但對于腦組織的代謝并無明顯效果。這與相關研究取得了 相 似 的 結 果[3,12]。
綜上所述,大骨瓣減壓術可有效降低老年重型顱腦損傷患者顱內壓,緩解臨床癥狀,降低死亡率,但對于腦組織攝取氧的能力及代謝功能并無明顯效果,臨床診療過程中需全面權衡利弊方可實施該手術。
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[4] 房曉萱,趙叢海,夏鵬,等.大骨瓣減壓與常規骨瓣減壓治療重度顱腦損傷臨床對照研究[J].中風與神經疾病雜志,2005,22(5):437-439.
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