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糖化血紅蛋白測定的臨床應用

2012-09-23 03:02:32苗馨元丁海波
衛(wèi)生職業(yè)教育 2012年17期
關(guān)鍵詞:血糖糖尿病差異

苗馨元,丁海波

(蘭州市第一人民醫(yī)院,甘肅 蘭州 730050)

糖化血紅蛋白測定的臨床應用

苗馨元,丁海波

(蘭州市第一人民醫(yī)院,甘肅 蘭州 730050)

目的 通過檢測糖尿病和血糖異常患者的糖化血紅蛋白(HbA1 c)和空腹血糖(FBG),探討糖尿病患者HbA1 c檢測的臨床意義。方法 選擇確診的糖尿病患者235人,血糖異常者58人,正常者48人,分別測定HbA1 c和FBG,并記錄臨床并發(fā)癥。結(jié)果 糖尿病組的HbA1 c異常率明顯高于對照組和血糖異常組,差異有顯著性(P<0.05);糖尿病組的HbA1 c和FBG均高于血糖異常組和對照組,差異有顯著性(P<0.05);糖尿病并發(fā)癥組的HbA1 c水平顯著高于單純組,兩者差異有顯著性(P<0.05),而兩者間FBG的差異無顯著性(P>0.05)。結(jié)論 HbA1 c較FBG更能真實反映糖尿病患者的血糖水平,對糖尿病患者的早期診斷、血糖穩(wěn)定控制及提示并發(fā)癥的敏感性和特異性等有重要應用價值。

糖化血紅蛋白;糖尿病;血糖

糖尿病是一種常見、多發(fā)、以代謝紊亂綜合征為特征的慢性疾病,其引起的并發(fā)癥嚴重危害人體健康[1]。糖化血紅蛋白(HbA1c)是人體血液中紅細胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖非酶促反應結(jié)合的產(chǎn)物,HbA1c越高表示血糖與血紅蛋白結(jié)合越多,糖尿病病情也越重;HbA1c濃度與紅細胞中的血糖濃度成正比,可以反映血糖控制水平;由于HbA1c合成緩慢且不可逆,因此,可反映患者測定前較長時間(2—3月)的平均血糖水平。這些特點決定了HbA1c在糖尿病監(jiān)測中有重要意義,近年已被認為是糖尿病長期血糖控制的較好指標[2,3]。本文通過對正常對照組、血糖異常組、糖尿病組的空腹血糖(FBG)及HbA1c的測定,探討HbA1c在血糖異常者和糖尿病患者中測定的臨床意義。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇我院2010年1月至2011年12月內(nèi)科收治的按1999年WHO糖尿病診斷標準[4](FBG≥7.0 mmol/L)確診的糖尿病患者235人作為糖尿病組,男132人(占56.2%),女103人(占43.8%);平均年齡(61.08±12.87)歲。另選同期血糖異常者58人為血糖異常組(6.6 mmol/L≤FBG<7.0 mmol/L),男 30人(占51.7%),女28人(占 48.3%);平均年齡(55.64±9.92)歲。同期血糖正常48人作為對照組(FBG<6.1mmol/L),男22人(占45.8%),女 26人(占 54.2%);平均年齡(63.74±12.93)歲;排除糖尿病和糖耐量減退的其他住院患者。3組間性別和年齡比較差異無顯著性,具有可比性。所有對象均清晨抽取空腹靜脈血2份,1份以肝素鈉抗凝用于測定HbA1c,1份不抗凝用于測定FBG;均收集一般情況和臨床資料。另對糖尿病組患者根據(jù)有無并發(fā)癥分為單純組(182人)和并發(fā)癥組(53人,并發(fā)癥主要指心腦血管病變、腎臟病變和視網(wǎng)膜病變)。

1.2 儀器與方法

(1)FBG測定用葡萄糖氧化酶法,采用羅氏cobas 6000全自動生化分析儀,試劑由羅氏公司提供。

(2)HbA1c測定采用羅氏公司提供的配套試劑盒,用羅氏cobas 6000全自動生化分析儀進行測定。HbA1c的異常與否以6.5%作為臨界點,HbA1c<6.5%為正常,≥6.5%為異常[5]。

(3)數(shù)據(jù)采用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計學處理,測定結(jié)果以均數(shù)±標準差(±s)表示,率的比較用χ2檢驗,多組間均數(shù)比較采用ANOVA,兩組間均數(shù)比較用t檢驗,P<0.05為差異有顯著性。

2 結(jié)果

2.1 3組HbA1c異常率比較

對照組、血糖異常組、糖尿病組3組間HbA1c異常率比較差異有顯著性(P<0.05),糖尿病組顯著高于對照組和血糖異常組,見表1。

表1 3組間HbA1c異常率比較[n(%)]

2.2 3組HbA1c和FBG測定結(jié)果比較

對照組、血糖異常組、糖尿病組3組的HbA1c和FBG值,用方差分析(ANOVA)比較,見表2。

表2 3組HbA1c和FB G測定結(jié)果比較(±s)

表2 3組HbA1c和FB G測定結(jié)果比較(±s)

注:3組間HbA1c和FB G測定結(jié)果比較,P<0.05,差異有顯著性

?

2.3 糖尿病單純組與并發(fā)癥組的HbA1c和FBG檢測結(jié)果比較

235名糖尿病患者中有心腦血管病變、腎臟病變和視網(wǎng)膜病變并發(fā)癥的53人,單純組與并發(fā)癥組的HbA1c和FBG檢測結(jié)果用獨立樣本t檢驗比較,見表3。

表3 單純組和并發(fā)癥組HbA1c和FB G檢測結(jié)果比較(±s)

表3 單純組和并發(fā)癥組HbA1c和FB G檢測結(jié)果比較(±s)

注:兩組間HbA1c測定結(jié)果比較,P<0.05,差異有顯著性;兩組間FB G測定結(jié)果比較,P>0.05,差異無顯著性

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3 討論

空腹血糖和餐后2 h血糖是診斷糖尿病的依據(jù),但兩者是反映某一具體時間的即刻血糖水平,容易受進食和糖代謝等相關(guān)因素的影響。HbA1c是血液中血紅蛋白中2條B鏈N端的纈氨酸與葡萄糖非酶縮合產(chǎn)物,能夠穩(wěn)定可靠地反映患者過去2—3月間平均血糖值,它不受偶爾一次血糖升高或降低的影響,可較全面地反映過去一段時間的血糖控制水平[6]。世界權(quán)威機構(gòu)對于HbA1c有著明確的控制指標,美國糖尿病學會(ADA)建議控制在<7%。國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)建議控制標準為<6.5%[5],目前我國將糖尿病患者HbA1c的控制標準定為<6.5%。有研究表明,HbAlc參與了微血管損傷的過程,可作為反映糖尿病患者是否并發(fā)微血管病變的指標,HbA1c檢測在提示并發(fā)癥的敏感性及特異性方面有獨特作用。HbA1c增高對人體的影響是多方面的,它不僅改變紅細胞對氧的親和力,使組織與細胞缺氧,還可引起血脂和血黏滯度增加,從而加速心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生,一旦HbA1c超過7%,發(fā)生心腦血管疾病的危險性則增加50%以上[7];此外,還可引起腎小球基底膜增厚,誘發(fā)糖尿病腎病(DN)[8];如果晶狀體被糖化,則會引發(fā)白內(nèi)障等眼科疾病[9]。當HbA1c>9%時表明血糖控制很差,是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素。HbA1c也是糖尿病治療監(jiān)測的“金標準”,臨床上可根據(jù)HbA1c值調(diào)整用藥[10]。因此,對糖尿病患者定期臨測HbA1c具有非常重要的意義,它有助于改善患者血糖控制水平,促進患者的血糖達標,從而阻止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展,改善糖尿病患者的生活質(zhì)量。本文中糖尿病組HbA1c異常率顯著高于對照組和血糖異常組,糖尿病患者中HbA1c≥6.5%的患者占79.1%,表明有相當一部分糖尿病患者的血糖水平控制不佳。糖化血紅蛋白的監(jiān)測客觀反映了患者在一段時間內(nèi)的血糖水平,以糖化血紅蛋白的變化作為最終評價一種藥物或一個治療方案在血糖控制上是否有效的指標,能更準確地反映該階段的治療效果。

[1]中華醫(yī)學會糖尿病學分會糖尿病慢性并發(fā)癥調(diào)查組.全國住院糖尿病患者慢性并發(fā)癥及其相關(guān)危險因素10年回顧性調(diào)查分析[J].中國糖尿病雜志,2003,11(4):232~237.

[2]陳立立,劉超.HbA1c用于糖尿病的診斷與篩查[J].中國糖尿病雜志,2010,18(1):73~76.

[3]Bennett C M,Guo M,Dharmage S C.HbA1c as a screening tool for detection of type 2 diabetes:a systematic review[J].Diabetic Med,2007,24(4):333~343.

[4]錢榮立.關(guān)于糖尿病的新診斷標準與分型[J].中國糖尿病雜志,2000,8(1):5~6.

[5]紀立農(nóng).從ADA 2010新指南看HbA1c在糖尿病診斷和篩查中的重要作用[J].中國糖尿病雜志,2010,18(3):161~163.

[6]周翔海,紀立農(nóng).空腹血糖和糖化血紅蛋白用于篩查糖尿病的研究[J].中國糖尿病雜志,2005,13(3):203~205.

[7]王紅,肖衛(wèi)國,向旭娥.2型糖尿病患者糖化血紅蛋白血脂及尿微量清蛋白檢測分析[J].檢驗醫(yī)學與臨床,2010,7(7):632~633.

[8]陳勇.2型糖尿病腎病糖化血紅蛋白的檢測及臨床意義[J].實用預防醫(yī)學,2010,17(9):1879~1880.

[9]趙詠莉,何春玲,陳月平,等.2型糖尿病患者糖尿病視網(wǎng)膜病變危險因素分析[J].安徽醫(yī)學,2009,30(3):279~281.

[10]戴曉靈.糖化血紅蛋白在糖尿病診治中的應用[J].檢驗醫(yī)學與臨床,2008,5(6):373~374.

R587.1

B

1671-1246(2012)17-0139-02

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