病毒性肝病患者并發低血糖反應的臨床分析

王 瑩，張 莉，那琳琳

(哈爾濱二四二醫院，黑龍江哈爾濱150060)

肝臟是糖原合成與糖異生的主要場所，在維持人體血糖穩定中具有重要作用。病毒性肝病患者可以出現糖代謝紊亂，進而出現血糖異常，為了進一步明確病毒性肝病與低血糖反應發生之間的關系，現對我院584例次病毒性肝病患者中84例次發生低血糖反應患者的病例資料進行回顧性分析，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇我院2005年2月至2010年11月病毒性肝病住院患者584例次，男352例次，女232例次，年齡32～68歲，平均(47.6±10.3)歲。其中慢性重型肝炎59例次，急性(亞急性)重型肝炎34例次，肝炎肝硬化198例次，慢性肝炎(輕度)228例次，急性肝炎65例次。

1.2 診斷標準及臨床表現:所有病例均符合2000年西安全國傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會聯合修訂的《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標準[1］。低血糖反應表現:神志清醒，自覺頭暈、軟弱、出汗、心悸、惡心37例，出現定向障礙，煩躁不安者9例，反應遲鈍、木呆者5例，昏迷3例。其中發病時血糖低于2.8mmol/L者18例次。血糖值高于2.8 mmol/L但有明確低血糖反應表現者36例次。

1.3 調查方法:回顧性分析我院584例次病毒性肝病患者低血糖反應的發生率及不同臨床分型的病毒性肝炎患者低血糖的發生率。

2 結果

2.1 584例次病毒性肝病患者中54例次發生低血糖反應，發生率為9.25%。

2.2 不同臨床分型的病毒性肝病并發低血糖占總低血糖發生率如下:慢性重癥肝炎＞急性(亞急性)重型肝炎＞肝炎肝硬化＞慢性肝炎＞急性肝炎，見表1。

3 討論

在我國各型病毒性肝炎、肝硬化的發病率較高，由其引起的糖耐量減退或糖尿病并不少見，約50% ～80%的慢性肝病患者有糖耐量減退。現針對因肝臟功能異常導致的低血糖反應進行分析如下探討，肝臟是糖代謝的主要場所，是糖原合成、分解和糖異生的主要器官，在穩定機體血糖水平方面起重要作用。當受損肝細胞超過80%時，幾乎均伴血糖水平異常，其中70%表現為低血糖[2］，出現低血糖的原因除了患者因疾病導致食欲差，攝入少、消耗過多外。主要是①肝組織廣泛受損，有功能的肝組織減少，胰島素降解遲緩血漿胰島素增高。②肝細胞的胰高血糖素受體缺陷。③調節糖代謝的葡萄糖－6－磷酸酶，磷酸化酶等酶系障礙，致肝糖源儲備低下。④糖原異生不足，糖原降解減少等[3］。輕癥者僅表現為頭暈、心悸、大汗、惡心。及時處置，病情可迅速得到控制。嚴重低血糖可使大腦能量缺乏，表現為腦功能障礙，易誤診為肝昏迷，治療不當可致死亡。如低血糖出現在重型肝炎的早期，是重型肝炎肝功能衰竭的表現之一[4］。故應加強對病毒性肝病時并發低血糖反應的認識，及時診斷和治療低血糖對于有效地治療各種慢性肝病和改善患者預后都非常重要。

表1 54例不同臨床分型的病毒性肝病患者低血糖的發生率 例(%)

[1]中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會.病毒性肝炎防治方案[J］.中華傳染病雜志，2001，19(1):56.

[2]葉任高.內科學[M］.5版.北京:人民衛生出版社，2001:810－829.

[3]Weinstein DA，Correia CE，Saunders AC，etal.Hepatic glycogensynthase deficiency:an infrequently recognized cause of ketotichypoglycemia[J］.Mol Genet Metab，2006，87(4):284 －288.

[4]盛雄，謝新生，黃建中.38例重癥肝炎并發低血糖臨床分析[J］.實用臨床醫學，2002，3(5):73.