張金華
糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者嚴重的微血管并發癥之一,也是造成終末期腎功能衰竭(ESRD)的最常見原因之一。若在腎病早期階段進行有效干預治療,有可能控制和延緩DN的進一步發展,因此早期給予積極的治療,對于改善預后有積極意義[1]。本文回顧我科應用前列地爾注射液聯合纈沙坦治療早期糖尿病腎病患者的情況,現報告如下。
1.1 一般資料 本組患者46例,男26例,女20例,年齡50~77歲,平均65.7歲;平均病程(5±3)年;所有患者均連續留取24 h尿液測定尿白蛋白排泄率,2次均在20~200 μg/min,且均符合1999年WHO制定的T2DM診斷標準及美國糖尿病協會(ADA)制定的DN診斷標準及分期;排除①動、感染、發熱、充血性心力衰竭及藥物、酮癥酸中毒、血尿、膿尿等引起的尿蛋白升高;②已明確患有非DN者;③嚴重肝病患者;④心功能III~IV級者;⑤血壓、血糖、血脂未達標。將46例患者按入院順序隨機分為治療組和對照組各23例,兩組在性別構成、年齡分布等方面差異均無統計學意義(均P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均給予常規降血糖、支持等治療,控制空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2 hFBG)分別在7.0 mmol/L以下和≤10.0 mmol/L以下,治療組加用纈沙坦80 mg口服,1次/d,加前列地爾10μg靜脈注射,1次/d,4周為一個療程。治療期間嚴密觀察患者臨床表現,根據具體情況酌情調整藥物劑量,有并發癥者給予對癥處理。
1.3 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件。計量資料均以(±s)表示,治療前、后采用自身配對t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。
2.1 兩組患者治療前、后各項觀察指標的比較 兩組各項觀察指標較治療前均明顯改善(P<0.05);治療組治療后的UAER、Cr、BUN 分別為(142.8±16.5)μg/min、(66.9±9.5)μmol/L和(3.6±1.1)mmol/L,較對照組治療后的(195.4±20.1)μg/min、(85.5±10.8)μmol/L 和(5.8±1.4)mmol/L明顯降低,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前、后各項觀察指標的比較(n=23,±s)

表1 兩組患者治療前、后各項觀察指標的比較(n=23,±s)
注:與治療前比較,*P<0.05,與對照組比較,#P<0.05
組別 UAER(μg/min) Cr(μmol/L) BUN(mmol/L)治療組治療前 193.7±22.8 92.7±11.8 6.3±1.4治療后 142.8±16.5*# 66.9±9.5*# 3.6±1.1*#對照組治療前 197.3±22.4 93.1±13.4 6.0±1.2治療后 195.4±20.1* 85.5±10.8* 5.8±1.4*
2.2 不良反應 治療組2例患者靜脈注射前列地爾過程中出現注射部位疼痛、潮紅,減慢速度后癥狀均減輕或消失。所有患者均未出現出血傾向、血小板減少等嚴重不良反應。
糖尿病腎病是糖尿病較常見、嚴重的慢性微血管并發癥之一,常見于病史超過10年的患者,是2型糖尿病患者的主要死亡原因[2]。其發病是由于腎小球高灌注和高濾過以及腎小球基底膜增厚和通透性增加等,導致腎小球循環的異常,發病隱匿,一旦發展至臨床腎臟病階段,常伴有大量蛋白尿、高血壓和腎功能不全,腎功能迅速惡化進入終末期腎病。
前列地爾能擴張腎髓質的小動脈,抑制單核巨噬細胞、炎癥細胞侵潤及免疫復合物和抗體形成,從而抑制細胞因子的活性和生成,減輕腎臟的炎癥反應,起到改善腎循環和保護腎實質的作用。纈沙坦可選擇性的阻斷血管緊張素受體,抑制Ang II的活性,減輕腎小球高濾過,改善腎小球小動脈功能,降低腎小球內高灌注壓力,從而達到逐步改善腎功能的效果[3]。本組資料顯示,治療組治療后的 UAER、Cr、BUN較對照組明顯降低,說明前列地爾聯合纈沙坦治療糖尿病早期腎病有相互協同的作用,療效明顯。纈沙坦能有效降低UAER的濃度,而前列地爾為前列腺素E1脂微球載體制劑,通過調節環磷酸腺苷(cAMP)和磷酸二酯酶活性,激活依賴cAMP的一系列蛋白激酶,使血管擴張,抑制血小板聚集,增加紅細胞變形能力,從而改善微循環,增加組織血液灌注,正是由于由于這些作用,糖尿病腎病患者病情得以延緩或逆轉。
[1]金煒,吳文棋,范為榮,等.前列地爾注射液聯合纈沙坦治療早期糖尿病腎病 50例療效觀察.浙江醫學,2011,33(6):926-928.
[2]陸再英,鐘南山.內科學.北京:人民衛生出版社,2008:776-779.
[3]王瑞萍,王煜,李軼煒.纈沙坦不同治療時限對2型糖尿病腎病患者微量白蛋白尿的影響.中國老年保健醫學,2010,8(4):53-54.