少量多次輸注濃縮紅細胞對貧血性心臟病患者心功能改變相關性分析

陳均忠

廣州市番禺區(qū)大石人民醫(yī)院內(nèi)科，廣東廣州 511430

少量多次輸注濃縮紅細胞對貧血性心臟病患者心功能改變相關性分析

陳均忠

廣州市番禺區(qū)大石人民醫(yī)院內(nèi)科，廣東廣州 511430

目的 探討輸血對貧血性心臟患者心功能改變的影響。 方法 將68例患者分成兩組，觀察組給予每次1～2個單位，實行少量多次濃縮紅細胞輸注，對照組給予每次輸300～400 mL或輸濃縮紅細胞3～4個單位全血輸注，輸血治療1個月、3個月、半年及1年后評估心功能恢復情況。 結果 兩組患者在接受不同的輸血治療之后，少量多次輸血的患者很少出現(xiàn)24 h內(nèi)急性左心衰，1個月及3個月后的心功能改善良好，一次過多過快輸血的則發(fā)生急性左心衰竭的幾率明顯增加，心功能改善進步情況顯示兩組的總有效率間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），隨著血紅蛋白的升高，心功能逐漸恢復、心率逐漸降低，治療前后兩組的超聲心動圖顯示心功能改善。 結論 觀察組的輸血對于心功能的改善療效要優(yōu)于對照組，輸血采用成分血及少量多次輸血的方法安全可靠，預防因輸血引起急性左心衰竭，值得臨床上廣泛推薦使用。

濃縮紅細胞；全血；心功能改善

貧血性心臟病是一種由于多種因素共同引起的血紅蛋白＜60 g/L的慢性貧血疾病，其可以導致心排出量的增加，造成心臟增大及心功能不全[1]。隨著人民生活水平的提高，貧血性心臟病的患者在近年來有明顯降低，臨床上關注于此類患者在接受輸血治療后心功能恢復的情況。本研究對筆者所在醫(yī)院2007年11月～2011年11月收治的68例患者進行臨床心功能改善情況觀察，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

68例患者中缺鐵性貧血的患者共有28例，再生障礙性貧血患者共有9例，慢性消化道腫瘤如胃癌、結腸癌、肝癌患者13例，骨髓增生異常綜合征患者5例，肝硬化患者6例，慢性腎功能衰竭患者5例，鉤蟲病者2例。其中男43例，女25例。年齡最大75歲，最小43歲，平均（52.6±5.0）歲。

1.2 診斷標準

根據(jù)患者的病史、體格檢查、血象、骨髓象等檢查，符合貧血的診斷。同時符合心功能不全的診斷，有典型的心力衰竭癥狀和體征，超聲心動圖提示心臟擴大[2]。心力衰竭的程度判定按美國紐約心臟病學會來進行心功能分級：Ⅰ級患者患有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛；Ⅱ級心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可以出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛；Ⅲ級心臟病患者體力活動明顯受限，少于平時一般活動即引起上述的癥狀；Ⅳ級心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也可以出現(xiàn)心力衰竭的癥狀，體力活動后加重。

1.3 治療方法

隨機分為兩組患者，觀察組共34例，心功能Ⅲ級的患者有15例，Ⅳ級的患者有19例；對照組共34例，心功能Ⅲ級的患者有16例，Ⅳ級的患者有18例。兩組患者在性別、年齡、心功能不全程度等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05） 。

觀察組的輸血方式采用多次少量地靜脈輸注紅細胞，患者首次輸濃縮紅細胞1～2單位，隔2～3 d輸液1次，把血色素糾正在60 g/L以上。輸血前或輸血過程中如心功能已達到Ⅳ級及合并收縮壓血壓超過140 mm Hg以上，可用適當進行速尿20～40 mg靜推利尿減少血容量，并控制當天的補液量；同時用恒速泵靜脈推注硝酸甘油10μg/min開始或硝普鈉0.3μg/（kg·min）開始，視血壓調(diào)整恒速泵的推速，把收縮壓調(diào)控在110～140 mm Hg之間，以上兩種措施可以防止因輸血引起的前、后負荷升高，防止因血容量突然增加誘發(fā)或加重急性心力衰竭肺水腫發(fā)生；對照組的輸血方式采用多次少量地靜脈輸注全血。首次輸注全血100～200 mL，隔2～3 d輸液1次，把血色素糾正在60 g/L以上?；颊咴谳斞?jīng)血色素達目標值60 g/L后1周復查血象及骨髓象，根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查來確定輸血次數(shù)，血紅蛋白達到60 g/L以上則終止輸血。

1.4 觀察指標

本研究著重觀察兩組患者治療前及經(jīng)輸血糾正血色素達到60 g/L以上時間達到1周后復查血紅蛋白變化與心功能改善情況、心率改變情況及超聲心動圖變化情況的比較（血紅蛋白檢測采用美國貝克曼庫特AC. T 5diff AL全自動五分類血細胞分析儀光電計數(shù)法檢測、超聲心動圖含射血分數(shù)采用菲利蒲HD11XE彩超機檢查）。

1.5 統(tǒng)計學處理

使用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，兩組間頻率比較采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能改善情況比較

兩組患者在接受不同的輸血治療之后，心功能改善情況顯示，觀察組的輸血對于心功能的改善療效要優(yōu)于對照組。見表1。

2.2 兩組患者治療中血紅蛋白與心功能分級的變化情況

兩組患者在接受輸血治療后，心功能在血紅蛋白＜30 g/L時處于心功能Ⅲ級與Ⅳ級，當血紅蛋白數(shù)值上升時，心功能級別逐漸降低，有明顯改善。兩組患者在接受輸血治療后，心率隨著血紅蛋白的升高逐漸降低，兩者密切相關。見表2。

表2 兩組患者治療中血紅蛋白與心功能分級和心率的變化情況[n（%）]

表3 兩組患者治療前后超聲心動圖的變化情況（ ± s）

表3 兩組患者治療前后超聲心動圖的變化情況（ ± s）

組別 時間 左室舒張末期內(nèi)徑（cm） 左室收縮末期內(nèi)徑（cm） 每搏排心血量（cm） 左心射血分數(shù)（%）觀察組 治療前 67.2±3.2 58.8±2.6 82.3±13.3 74±12治療后 58.4±2.7 55.3±2.9 75.9±12.0 72±11 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05對照組 治療前 67.3±3.0 58.9±2.7 83.1±12.9 75±13治療后 59.8±2.8 56.0±3.1 76.2±12.5 74±13 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表1 兩組患者心功能改善情況比較[n（%）]

兩組患者在治療前后超聲心動圖各項指標間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），觀察組與對照組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

3 討論

貧血性心臟病主要為血氧供應不足，慢性嚴重的貧血時心肌長期缺氧出現(xiàn)退行變性，使心臟貯備功能減退，使得血液的載氧能力明顯下降，對機體各系統(tǒng)供氧不足，因而心輸出量增加，心臟負荷加重，持續(xù)的心輸出量增加必然導致心功能不全。關于貧血性心臟病的診斷目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一標準，筆者認為，具備前提條件：貧血患者血紅蛋白低于60 g/L；具備必要條件：患者癥狀上有活動后氣促等心功能不全或充血性心力衰竭的表現(xiàn)。影像學檢查證明，心臟擴大，心電圖呈現(xiàn)缺血性ST-T改變或是梗死樣改變，有心功能不全或充血性心力衰竭的表現(xiàn)。經(jīng)過積極治療貧血恢復，上述必備條件逐漸消失，則可以確診貧血性心臟病。對于本病的治療，主要包括病因治療、輸血及強心藥物的使用。心功能尚處于代償期時，視病情可給予補充鐵劑，為避免對胃腸道刺激，宜在餐后服用；對于重度貧血性心臟病最有效的措施是少量多次輸血或輸入濃縮的紅細胞，切忌不可一次大劑量輸入全血或濃縮的紅細胞混懸液，以免誘發(fā)心力衰竭，輸血前配合使用利尿劑，以減少血容量，減輕因輸血導致的心臟容量負荷過重，輸血后可采取半坐臥位，雙下肢下垂，以減少回心血量。經(jīng)多次輸血后，血紅蛋白恢復，心功能癥狀多能明顯改善。由于貧血性心臟病屬于高排血量性心力衰竭，故強心劑洋地黃類和非洋地黃類正性肌力藥物療效欠佳，只有當利尿劑、血管擴張劑和適當少量多次輸血無效時才用，一般宜用小劑量，因長期缺氧心肌對洋地黃類正性肌力藥物較為敏感，易發(fā)生過量和中毒，當監(jiān)測病情[3]。

本研究發(fā)現(xiàn)，少量輸入濃縮紅細胞改善心功能狀況要優(yōu)于少量輸入全血。隨著血紅蛋白的升高，心功能逐漸改善、心率逐漸降低、心肌耗氧降低，但超聲心動未表現(xiàn)出兩組間有明顯異常。濃縮紅細胞輸注可以從根本上糾正貧血性心臟病的病因，顯著改善心臟功能，降低患者的病死率。成分輸血具有濃度高、純度高且不顯著增加血容量的優(yōu)點，對于心功能的恢復有利，不增加心臟的負荷，故有條件的情況應盡可能輸注濃縮紅細胞，而避免應用全血。貧血患者要注意早期就診，發(fā)現(xiàn)面色蒼白、勞動后氣促、容易疲乏等癥狀后，應該及時地找醫(yī)生查血，發(fā)現(xiàn)貧血后及時醫(yī)治，自行不可濫用藥物方法。輸血采用成分血的方法安全可靠，值得臨床上廣泛推薦使用。

[1] 張力，區(qū)小冰，顏慕霞.血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體作為機體鐵負荷指標的研究[J].臨床血液學雜志（輸血與檢驗版），2010，11（6）：211-213.

[2] 沈寅琛.平均紅細胞體積和血紅蛋白量在篩查地中海貧血中的價值[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志，2011，1（1）：136-137.

[3] 歐陽修殷，何龍明.小兒營養(yǎng)不良類型與小兒貧血程度的關系（附560例分析）[J].中國婦幼保健， 2011，21（34）：121-123.

R556

B

2095-0616（2012）12-38-02

2012-03-21）