不同血壓水平的急性腦梗死患者危險(xiǎn)因素及預(yù)后分析

劉春紅 唐 娟 余 鵑 李曉軍 徐上知 張?jiān)葡?/p>

(石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院，新疆 石河子 832008)

急性腦梗死(ACI)是臨床常見的缺血性腦血管病，而在臨床工作中，對腦血管病血壓的管理直接關(guān)系到ACI患者的神經(jīng)功能缺損和日常生活能力，本研究ACI患者的危險(xiǎn)因素、神經(jīng)功能缺損及日常生活能力與臨床預(yù)后的關(guān)系，為今后ACI患者血壓調(diào)控提供臨床證據(jù)。

1 材料與方法

1.1 研究對象 2007年12月1日至2010年12月1日我院神經(jīng)內(nèi)科，發(fā)病72 h，通過頭顱CT或MRI確診為腦梗死，臨床均符合第四屆全國腦血管病會(huì)議修訂的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕;住院3 d內(nèi)未經(jīng)過降血壓治療。共收集848例ACI患者，男性437例，平均年齡(68±13)歲，女性411例，平均年齡(69±11)歲。并符合以下幾點(diǎn)：①神志清晰，能配合檢查;②無嚴(yán)重心、肺、腎、肝等功能損害;③排除其他內(nèi)科及腦器質(zhì)性疾病;④既往無腦和其他嚴(yán)重軀體疾病和精神疾病史。

1.2 研究方法 記錄患者入院血壓，即患者到達(dá)門診、急診時(shí)的血壓。住院連記錄3 d血壓，每天上午8：00、下午4：00各記錄血壓一次，計(jì)算入院后3 d的平均血壓。記錄患者住院天數(shù)。同時(shí)記錄患者纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白、血沉、血糖、血脂的數(shù)據(jù)。測評(píng)入院時(shí)、出院時(shí)的美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中評(píng)分(NIHSS)〔2〕和 Barthel(BI)〔3〕評(píng)分。根據(jù)中國高血壓防治指南起草委員會(huì).中國高血壓防治指南標(biāo)準(zhǔn)，按平均動(dòng)脈壓(MABP)≤90.0 mmHg為低血壓組，90.0 mmHg＜MABP≤105.0 mmHg為正常血壓組，105.0mmHg＜MABP≤120.0 mmHg為輕度高血壓組，MABP＞120 mmHg為重度高血壓組〔4〕。848例ACI患者中低血壓組346例(40.8%)，正常血壓組43例(5.07%)，輕度高血壓組100例(11.79%)，重度高血壓組359例(42.33%)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件，計(jì)量資料比較首先進(jìn)行方差性檢驗(yàn)，方差齊用t檢驗(yàn)，方差不齊用非參數(shù)兩樣本比較的Wilcoxon比較;四組方差不齊，用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)多個(gè)樣本比較的Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)進(jìn)行描述，兩指標(biāo)間的相關(guān)性檢驗(yàn)采用R×C列聯(lián)表χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 不同血壓組的危險(xiǎn)因素比較 低血壓組、重度高血壓組纖維蛋白原、C-反應(yīng)蛋白增高、血糖、血脂等增高與正常血壓組、輕度高血壓組相比，差異顯著(P＜0.05);血壓過低和過高合并腦梗死危險(xiǎn)因子增高時(shí)腦梗死發(fā)病增高。見表1。

2.2 不同血壓組ACI病程、NIHSS和BI比較 見表2。低血壓組、重度高血壓組急性腦梗死住院天數(shù)〔(20.67±1.70)、(20.48±2.19)d〕明顯高于正常血壓組〔(13.23±2.23)d〕及輕度高血壓組〔(13.02±1.79)d〕(P ＜0.05)。低血壓組、重度高血壓組出入院時(shí)NIHSS評(píng)分和BI與正常血壓組、輕度高血壓組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，血壓過低或過高影響ACI患者神經(jīng)功能和日常生活能力，病程延長，腦神經(jīng)功能缺損重，日常生活能力差，預(yù)后不良。

表1 不同血壓組的危險(xiǎn)因素比較(n)

表2 ACI患者NIHSS評(píng)分、BI及病程與血壓的關(guān)系(s)

組別 n 入院時(shí) 出院時(shí)NIHSS BI低血壓組 346 15±4.22 39.84±9.02 13.81±4.42 43.29±9.55 NIHSS BI正常血壓組 43 11.65±4.441)45.81±11.591)5.28±4.081)69.07±17.971)輕度高血壓組100 11.70±3.451)46.08±9.161) 5.09±3.351)68.68±15.241)重度高血壓組359 14.56±4.22 40.78±9.55 13.39±4.43 44.08±10.2

3 討論

ACI血壓管理一直存在爭議，國內(nèi)曾有學(xué)者〔5〕研究腦梗死急性期多合并血壓增高，本研究中848例ACI患者急性期發(fā)病時(shí)有40.8%出現(xiàn)血壓過低，有43.28%出現(xiàn)血壓過高，ACI發(fā)病多與腦血流灌注有關(guān)，當(dāng)血壓低于或高于腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力時(shí)出現(xiàn)腦灌注不足，在原有腦血管病變基礎(chǔ)上導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)ACI患者合并腦梗死危險(xiǎn)因素增高(除血沉外)在血壓過低和過高時(shí)腦梗死發(fā)病增加。腦梗死合并危險(xiǎn)因素增高導(dǎo)致腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及狹窄，其是腦梗死的重要危險(xiǎn)因素，纖維蛋白原在凝血、血小板聚集、纖溶活性調(diào)節(jié)和動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用〔6，7〕，血漿高纖維蛋白原水平使粥樣斑塊巨噬細(xì)胞帽的滲透性改變和斑塊破潰的危險(xiǎn)因素〔8〕，高纖維蛋白原水平與頸動(dòng)脈粥樣硬化及斑塊潰瘍和血栓形成有關(guān);C-反應(yīng)蛋白能促進(jìn)黏附分子的釋放，后者是啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵步驟，可導(dǎo)致白細(xì)胞黏附并穿過內(nèi)皮層加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生〔9〕，C-反應(yīng)蛋白還可調(diào)理天然LDL，使其為泡沫細(xì)胞所攝取，促進(jìn)粥樣硬化的發(fā)展〔10〕。血脂增高是頸動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素〔11〕，脂質(zhì)代謝異常是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，尤其LDL水平的升高是其最重要的因素〔12〕，動(dòng)脈粥樣硬化常發(fā)生于血管內(nèi)皮的損傷處，LDL通過受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞在內(nèi)皮下沉積，并進(jìn)一步損害血管，引起炎性因子釋放、單核細(xì)胞聚集，刺激纖維組織增生，同時(shí)氧化修飾后的LDL在血管內(nèi)皮下被巨噬細(xì)胞大量吞噬成為富含泡沫細(xì)胞的脂紋，逐漸形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，TC是AS斑塊的主要成分，血漿中增高的TC以LDL形式與動(dòng)脈壁的黏多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性的沉淀物，刺激纖維組織增生，形成AS斑塊。另外，糖尿病一直被視為AS的危險(xiǎn)因素〔13〕，高血糖通過激活蛋白激酶-C，增加己糖胺通路量、糖基化終末產(chǎn)物的形成及多羥基化通路量，激活核轉(zhuǎn)錄因子κB，導(dǎo)致線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生過多的超氧化物，誘發(fā)內(nèi)皮損傷及其功能紊亂，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成〔13，14〕，因此，腦梗死各種危險(xiǎn)因素增高可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及狹窄，其導(dǎo)致血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力受損〔15〕，當(dāng)血壓過低或過高時(shí)，超出腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)下限，從而腦血流量減少，導(dǎo)致腦梗死發(fā)生〔16〕。

本研究提示發(fā)病時(shí)MABP持續(xù)保持正常或稍高水平時(shí)，能改善病灶區(qū)的腦血流量，縮小梗死體積，過高的平均動(dòng)脈壓使毛細(xì)血管通透性增加或損傷血管壁，導(dǎo)致腦水腫加劇，過低的平均動(dòng)脈壓則可能進(jìn)一步降低病灶區(qū)以及其他相對缺血區(qū)腦血流量，從而使缺血壞死區(qū)體積增大〔5〕。綜上，血壓過低或過高影響ACI患者神經(jīng)功能和日常生活能力，病程延長，神經(jīng)功能缺損重，日常生活能力差，預(yù)后不良。急性腦梗死合并危險(xiǎn)因素增高時(shí)血壓宜控制在90.0 mmHg＜MABP≤105.0 mmHg或105.0 mmHg＜MABP≤120.0 mmHg范圍，有利于腦血流灌注，促進(jìn)急性腦梗死的恢復(fù)。

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