丙種球蛋白聯合地塞米松治療小兒特發性血小板減少性紫癜的療效觀察

張玲玲 薛天陽 許偉 高吉照

特發性血小板減少性紫癜(ITP)是小兒最常見的出血性疾病，以自發性出血、血小板減少及骨髓象巨核細胞發育受抑制為顯著臨床特征。又稱為免疫性或自身免疫性血小板減少性紫癜。感染及免疫因素為重要發病原因。為此，本研究選取2006年6月至2011年6月收治的80例小兒ITP患者為研究對象，其中40例用丙種球蛋白聯合地塞米松治療，取得顯著臨床療效，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究選取我科2006年6月至2011年6月收治的80例小兒ITP患者，所有病例均符合1999年全國血液病會議制定的小兒ITP的診斷標準［1］。分為觀察組和對照組各40例，其中觀察組男21例，女19例，年齡為2～12歲，血小板計數為(1512)/L;對照組男22例，女18例，年齡為2～12歲，血小板計數為(1411)/L。兩組患者在性別、年齡、病情、血小板計數等方面均經統計學比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組給予人血丙種球蛋白400 mg/(kg·d)，同時給予地塞米松2 mg/(kg·d)(總量＜30 mg/d)，靜脈輸注5 d。5 d后改強的松2 mg/(kg·d)口服，總療程為4～6周;對照組僅給予地塞米松，用法及用量同對照組，同樣5 d后改用強的松口服，用法用量同觀察組。

1.3 觀察指標 血小板計數變化、癥狀體征改善時間及有效率。

1.4 療效評價 參照療效標準［2］分為顯效、有效及無效。①顯效:出血癥狀消失，血小板計數＞100×109/L，骨髓巨細胞正常。②出血癥狀消失或較前好轉，血小板計數＞30×109/L，骨髓巨細胞較前增多，仍存在成熟障礙。③出血癥狀無改善，甚至加重，血小板計數未達到標準，骨髓象無變化。

1.5 統計學處理 所有數據由SPSS 13.0統計學軟件進行處理分析，計量資料數據用均數標準差(±s)表示，用 t檢驗，計數資料率的比較用檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組用藥后血小板上升至50×109/L所需時間，見表1。

2.2 兩組治療后療效 觀察組顯效、有效、無效分別為32、6及2例;對照組分別為24、12及4例。顯效率觀察組與對照組相比差異有統計學意義(P＜0.05)，總有效率差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.3 臨床出血癥狀控制情況比較，見表2。

表1 兩組用藥后血小板上升時間比較(例)

表3 兩組治療后的臨床情況比較( ± s，d)

表3 兩組治療后的臨床情況比較( ± s，d)

注:b表示與對照組相比P＜0.05

組別 出血癥狀消失時間 血小板上升時間 血小板達正常時間 住院時間對照組4.862.26 3.761.68 7.362.24 20.126.43觀察組 2.041.12b 1.580.48b 4.561.48b 9.063.52b

3 結論

人血丙種球蛋白聯合地塞米松治療小兒特發性血小板減少性紫癜(ITP)療效顯著，能夠顯著改善患者的臨床癥狀，提高血小板水平，臨床效果顯著，值得臨床推廣應用。

4 討論

ITP作為自身免疫性疾病，主要發病機制是機體通過血小板相關抗原發生免疫反應，產生抗血小板抗體有關。因此，糖皮質激素為治療ITP的首選藥物。其治療ITP機理［3］:①減少自身抗體生成及減輕抗原抗體反應，解離結合的抗體，使之游離，抑制抗體產生。②抑制單核-巨噬細胞系統對血小板的破壞及吞噬清除，延長血小板壽命，主要是FC受體和C3b受體。③改善毛細血管通透性。④刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放。而丙種球蛋白作用機制與單核巨噬細胞Fc受體封閉、抗體中和及免疫調節等有關。與單獨應用地塞米松相比，聯合應用丙種球蛋白有如下優點［4］:①兩者有協同升血小板的作用，故合用升血小板快且峰值高。②可穩定血小板水平，病情不易復發。③丙種球蛋白可提高機體免疫力，避免激素導致的降低機體免疫力的副作用。本研究結果聯合用藥組優于激素單獨應用組。

［1］中華醫學會血液學會血栓與止血學組.特發性血小板減少性紫癜(ITP)診斷標準.中華血液學雜志，1995，16:331-332．

［2］張之南.血液病診斷及療效標準．天津:天津科學技術出版社，1991:245-247．

［3］李平，楊仁池.特發性血小板減少性紫癜細胞免疫機制研究進展.臨床內科雜志，2010，27(6):365-366．

［4］陸曄，潘湘濤，王金湖.特發性血小板減少性紫癜患者BAFF和APRIL表達及意義.醫學研究雜志，2010，39(5):100-101．

［5］許惠麗.聯合亞標準劑量丙種球蛋白在特發性血小板減少性紫癜應用.中國實用醫藥，2010，5(19):144-145．