徐家福
腦卒中是癲癇常見的并發癥之一,腦血管疾病發病率逐年上升,腦卒中后癲癇病也逐年增多。繼發癲癇可發生在腦卒中的急性期或卒中后數月至數年。為指導臨床治療與相關研究,現總結分析我院收治的腦卒中后癲癇患者的臨床特點及預防策略,分析如下。
1.1 一般資料 我院自2007年~2010年收治的急性腦卒中512例,其中腦梗死402例,腦出血85例,蛛網膜下腔出血25例。其中發生腦卒中后癲癇31例,其中男28例,女3例;本組患者均符合國際癲癇聯盟1981年癇性發作分類方案診斷標準,并除外其他致癇原因。本組患者年齡27~84歲,其中以50~60歲患者為多見。
1.2 診斷標準 腦血管病的診斷標準按1995年第四屆全國腦血管病學術會議腦卒中的診斷標準,全部經頭顱CT證實。腦卒中后癲癇的診斷標準是首次卒中后即刻、住院期間到出院隨訪期≥2次癲癇發作,并排除其他原因所致,既往無癲癇發病史。癲癇分類根據1985年中華醫學會第一屆癲癇學術會議癲癇發作分類法。根據卒中后癲癇發生的時間,人為的將其分為2類,即卒中后2周內發生者為早發性癲癇發作,2周后發作者為遲發性癲癇發作。
1.3 治療及預后 積極治療原發病,根據繼發癲癇不同的發作類型給與相應的抗癲癇藥,早發性癲癇發作3次以下的,僅給與地西泮或苯巴比妥對癥治療,隨診一年后有3例復發,維持長期應用抗癲癇至今,并未再出現癲癇發作;發作頻繁者、遲發性癲癇及部分性發作者,均予以常規抗癲癇治療,有1例服藥3~6個月后自行停藥,癥狀復發,有1例服藥9個月以上自停藥,隨診期間未復發;其余患者均用抗癲癇藥物維持治療。
2.1 繼發癲癇的時間及卒中類型根據發作時間不同,腦卒中后癲癇分為早發型(腦卒中發病后2周內)、遲發型(腦卒中發病后2周以上),繼發癲癇的時間及不同類型的腦卒中所占 比例見表1。

表1 腦卒中后繼發癲癇的時間及卒中類型
2.2 癲癇發作類型 本組31例患者,其中全身發作18例,部分發作12例,多種發作類型1例。26例2周內(早發型)癲癇發作中全身發作19例,部分發作6例,多種發作類型1例;5例2周后(遲發型)癲癇發作中,部分發作3例,全身發作1例,多種發作類型1例。
腦卒中后癲癇發生的機制較復雜,其中,缺血性腦卒中機理為以下幾點:細胞膜通透性改變,Ca2+、Na+在細胞內聚積,梗死灶周圍細胞膜電位去極化及其他Ca2+介導的效應,如抑制神經元GABA受體敏感性降低,神經興奮-抑制平衡遭到破壞,引起癇性發作;興奮性氨基酸毒性作用,神經元缺血、缺血后谷氨酸的重攝取減少,破壞減少;卒中后過度脫水或電解質紊亂可使抽搐閾值降低,引起癇性放電;出血性腦卒中機理為以下幾點:腦出血后血腫對腦組織的直接破壞、血液成分的直接刺激、繼發性血管痙攣、腦水腫等引起的癇性發作與缺血性卒中相似;腦出血后含鐵血黃素在出血部位及其周圍腦組織沉積也可引起癇性發作[1]。腦卒中后遲發癇性發作,是由于血紅蛋白、血清鐵及鐵蛋白、神經元變性、膠質增生、卒中囊等的刺激引發[2]。
癲癇可發生于腦卒中任何時期,以發病2周內出現的癲癇發作稱腦卒中后早期癲癇發作;2周后出現的癲癇發作稱為腦卒中后遲發性癲癇發作[3]。早發型癲癇發生機制為:腦出血急性期,可能是血腫刺激局部神經元,血腫的占位造成腦水腫、高顱壓等影響神經元的正常生理活動;腦梗死時腦組織缺血缺氧,神經元膜穩定性改變,出現超去極化;腦出血引起腦血管痙攣,神經元缺氧;蛛網膜下腔出血者血液直接刺激大腦皮層和引起局限性或彌漫性血管痙攣,或畸形血管造成局部盜血,使鄰近腦組織缺血缺氧有關;中風后應激反應,體內激素水平發生改變以及血電解質及酸堿平衡破壞等引起癇性放電;腦卒中后電解質及酸堿平衡破壞等均可引起癇性放電。遲發癲癇發作機制為:中風后逐漸發生的神經細胞變性及病灶周圍膠質細胞增;中風囊的機械刺激。
腦卒中后癲癇的臨床表現復雜,如不及時控制,會加重病情,應及時治療,抗癲癇藥物對卒中后癲癇治療大多有效,療效滿意。臨床應積極治療原發病,保持氣道通暢、持續吸氧、維持體溫正常、糾正電解質紊亂及酸堿失衡、減輕腦水腫;有癇性發作危險的腦卒中患者不應使用預防性抗癇治療;腦卒中后繼發癲癇急性期可用抗痙治療,出現一次癇性發作控制后,可不繼續服用抗癇藥;若出現癲癇持續狀態,可按癲癇持續狀態的治療原則進行處置;腦卒中發生2~3個月再次出現癇性發作為遲發性癲癇,可按癲癇的常規治療方法進行長期藥物治療;抗癲癇藥物應用注意根據發作類型用藥,多主張單一藥物治療,從小劑量始逐漸增加劑量達到穩態有效血濃度,忌突然停用。
[1]盧莘生.腦卒中后癲癇50例臨床研究.中華神經醫學雜志,2005,4(12):1252.
[2]胡漢.腦卒中后遲發性癲癇43例分析.實用醫學雜志,2005,21(11):1186.
[3]趙世峰.腦卒中后癲癇的臨床特點分析及預防對策.實用預防醫學,2011,5(18):910-911.