短暫性腦缺血發作與同型半胱氨酸及尿關系的臨床研究

胡霞 白鶴

文獻證明高尿酸血癥(HUA)促進包括高血壓，糖耐量異常或糖尿病，高脂血癥，冠心病，心力衰竭或腎功能異常的發生[1]，但TIA與同型半胱氨酸及尿酸關系的研究未見報道。現將我科2006年10月至2012年10月對TIA患者血漿Hcy水平及相關因素，尿酸進行對照，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 66例TIA患者診斷符合全國第4屆腦血管病學術會議診斷標準四。男36例，女30例，平均(54.9±3.7)歲。所有患者均在發病48 h內經急診頭顱CT掃描未見異常后再行頭顱磁共振成像檢查，其中17例發現腦深部白質散在點狀腔隙性梗死灶，49例未見異常。同時排除心房顫動、凝血功能異常，近2周均未服用降脂藥及抗凝劑、抗血小板藥。對照組66例均為在我院作體檢的健康人，男35人，女31人，平均(53.3±7.5)歲。兩組性別組成及年齡差異均無顯著性.

1.2 方法 詳細記錄患者的性別、年齡、既往史及煙酒嗜好。于次日凌晨空腹采取靜脈血，本院實驗室測定同型半胱氨酸(Hcy)水平、尿酸、葉酸、維生素B12水平。

1.3 統計學處理 所有數據均運用SPSS 11.0軟件包進行處理和分析，計量資料用t檢驗。

2 結果

見表1。

表1

3 討論

同型半胱氨酸是血管疾病的一種標志性氨基酸，通過TIA組與健康對照組血漿Hcy濃度測定比較，TIA組平均血漿Hcy顯著高于對照組，表明血漿Hcy升高與腦卒中的發生和發展存在密切關系，與國外文獻報道的結論相同[2]。在以往有關Hcy與血管疾病關系的研究中，很少涉及到年齡因素，探討老年人Hcy的代謝規律勢必對心腦血管疾病的防治起到非常重要的作用。

Hcy是一種含硫氨基酸，它在體內通過兩種途徑降解。導致高Hcy血癥的原因是體內VitB6、VitB z、葉酸的缺乏或具有N，N一亞甲四氫葉酸還原酸(MTHFR)和胱硫醚縮合酶(CBS)基因突變，其中膳食中攝取VitB z、葉酸不足是MTHFR基因突變引起血漿Hcy升高的直接因素。本文表1中血漿Hcy、葉酸和VitB濃度變化結果比較，TIA組Hcy明顯升高，同時維生素B12和葉酸減少，提示Hcy水平和VitB 2和葉酸濃度呈負相關，TIA組Hcy升高可能是由于維生素B12和葉酸不足引起。

現已證實血尿酸水平可預測動脈粥樣硬化的進展:日本一項橫斷面研究發現男性血尿酸水平≥6.2 mg/dl(371 μmol/L)，女性血尿酸水平≥5.4 mg/dl(321 μmol/L)與頸動脈粥樣硬化斑塊形成呈獨立正相關[3]。我國一項橫斷面研究發現，50歲以上冠心病患者血尿酸水平是外周動脈硬化(PAD)顯著、獨立的危險因素[4]。本實驗證實TIA患者血尿酸明顯高于正常，提示尿酸升高是腦血管疾患的危險因素，機制可能為:①尿酸結晶析出，直接損傷血管內膜。②激活血小板，促使血小板血栓形成。③UA在合成過程中產生的超氧陰離子可滅活一氧化氮(NO)。④增加氧化應激，促進氧化低密度脂蛋白及脂質過氧化。⑤促增殖和促炎作用，使細胞因子合成增多。

TIA患者高Hcy血癥的防治[4]:治療高Hcy血癥應該以補充葉酸及多稀維生療法為主，這也是最經濟有效、最常用的方法，另外，我們通過低蛋氨酸飲食和應用SI腺苷同型半胱氨酸的抑制劑來減少Hey的生成，或應用卜精氨酸促進一氧化氮合成，拮抗Hcy的細胞毒作用。高尿酸血癥(HUA)合并多種心腦血管危險因素是否給予降尿酸治療還沒有一致意見。降尿酸治療能否成為一個降低心腦血管終點事件的有效措施還缺乏高質量循證證據，降尿酸藥物是否可作為一種新的降壓藥物用于臨床，還需大規模臨床研究證實，是否適用于心腦血管疾病合并HUA患者仍需要進一步探討。因此，HUA應早期發現早期干預。

[1]鄭黎強，胡大一.冠心病患者尿酸與外動脈阻塞性疾病的相關性研究.中華流行病學研究，2006，27(2):161-164.

[2]Saeeo RL.Homocystein as a risk factor for isehemic stroke:an epidemiological story in evolutionEJ.Neuroepidemiology，1998，17:167-173.

[3]Tomita M.Does hyperuricemia affect mortality.A prospective cohort study of Japanese male workers.J Epidemiol 2000，10:403-409.

[4]陳孝曙.老年人群膳食指南.營養學報，1999，21(2):130-132.