黃俊清 劉建萍
肺炎是小兒一種常見病,嬰幼兒尤其多見,特別是冬春季節高發,如治療不徹底,易反復發作,也是嬰兒時期主要死亡原因之一。小兒支氣管肺炎是由不同病原體或其他因素所致的肺部炎癥,以咳嗽、發熱、氣喘、呼吸困難以及肺部固定濕啰音為共同臨床表現。心力衰竭是嬰幼兒肺炎最常見的并發癥之一,可使肺臟、心臟、腎臟、神經系統以及微循環產生一系列較復雜的病理性改變。近年來我院采用硫酸鎂靜脈滴注治療嬰幼兒肺炎合并心力衰竭病例39例,療效明顯,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇2010年1月1日至2011年12月31日我院收治肺炎合并心衰患者78例,每一例患者均參考8年制《兒科學》(人民衛生出版社出版)第二版診斷標準確診,78例中隨機分為治療組39例,其中男21例,女18例,年齡0.8~2.3歲,平均年齡(1.28±0.21)歲;對照組39例,男20例,女19例,年齡0.7~2.5歲,平均年齡(1.25±0.25)歲,兩組在性別、年齡等方面無明顯差異。
1.2 療效方法
1.2.1 對照組治療方法 ①一般治療:吸氧或高頻噴射通氣。②藥物治療:根據不同病原菌選擇不同抗生素抗感染治療,糾正水電解質紊亂,應用強心劑藥物西地蘭。③輔助療法:煩躁不安時給鎮靜劑,高熱給退熱等綜合輔助治療。
1.2.2 治療組治療方法 在對照組治療綜合基礎上加用硫酸鎂用5%或10%葡萄糖稀釋成0.25%至0.5%的濃度,在常規抗炎、抗病毒、強心、利尿、平喘、吸氧等對癥治療的同時,持續靜脈滴注,根據病情需要在24 h內可重復上述劑量1次,每天最大劑量不超過2.5 g。
1.3 療效評價標準 顯效:用藥后臨床癥狀得到明顯改善或消失;有效:臨床癥狀好轉或減輕;無效:用藥后無效果或加重病情。總有效=顯效+有效。
結果見表1。

表2 兩組患兒治療效果分析
從上表結果顯示,用硫酸鎂治療小兒肺炎合并心衰后,治療組顯效25例,用藥時間1.8 h,有效13例,用藥時間3 h,無效1例;對照組顯效16例,用藥時間 2.5 h,有效16例,用藥時間4 h,無效7例,治療組總有效率97.44%高于對照組總有效率82.05%,且治療組用藥時間明顯縮短。
心力衰竭是各種疾病導致心輸出量不足,不能滿足機體組織器官需要的一種臨床綜合征,也是嬰幼兒支氣管炎最常見的嚴重并發癥之一。由于嬰幼兒呼吸道生理解剖上的特點,防御能力不全,免疫功能薄弱,容易發生炎性滲出,細菌內毒素及其代謝產物的直接作用使小支氣管痙攣,致呼吸障礙,導致機體缺氧及循環阻力增高,迫使心臟加強活動,使全身微循環發生障礙,早期機體應激性增強,兒茶酚胺釋放,使微血管痙攣。隨著疾病的發展,微血管擴張,血液瘀滯,甚至在微循環內發生廣泛的纖維蛋白沉積和血小板凝聚,形成彌慢性血管性凝血,造成微循環功能及其他內臟功能障礙,使患兒陷入危重狀態。因此,神經系統在缺氧、感染、微循環障礙的共同作用下,使腦組織細胞充血、水腫、變性,引起顱腦內壓增高,出現頭疼、嘔吐、煩躁、驚厥或昏迷等癥狀。進一步發展致中樞性呼吸循環衰竭,危及患兒生命[1]。
硫酸鎂能解除肺血管和支氣管平滑肌痙攣,因為鎂離子可能通過調節細胞膜鈣離子內流,使平滑肌的興奮收縮脫偶聯,最終導致支氣管平滑肌松弛,降低肺循環高壓,改善肺循環,使呼吸道暢通,糾正缺氧狀態,減輕心臟負擔[2]。由于缺氧的糾正,改善了酸中毒,中斷了彌漫性血管內凝血的發生。體內電解質的穩定平衡,特別是鉀離子,對心肌收縮力有著重要的作用。鉀和鎂有互相依存關系,血鎂降低,則血鉀隨之降低。有人認為鎂離子能促進心肌細胞攝取鉀的能力,提高血鎂濃度,能促進心肌細胞對鉀的利用。同時鎂離子能激活細胞中的ATP酶,維持鈉泵功能,使鉀離子進入細胞內,保持細胞內鉀平衡。故嬰幼兒肺炎合并心力衰竭時靜脈滴注硫酸鎂可以加強心肌細胞的收縮力,有利于心衰的糾正。靜脈滴注硫酸鎂后,鎂離子一方面能擴張腎血管,促進腎血流;另一方面由腎臟排出時形成高滲尿,通過利尿可減輕左心室的前負荷,有利于心衰的減輕和治療[3]。嬰幼兒肺炎合并心衰時,因電解質紊亂、缺氧以及低鎂,可增加神經肌肉的興奮性,臨床上出現煩躁不安、抽搐。靜脈滴注硫酸鎂后,患兒很快安靜入睡,呼吸平衡,缺氧改善,這是由于鎂離子作用于丘腦下部,阻斷了病理性沖動,對中樞神經發揮了明顯的抑制,起到了鎮靜、止痙的作用。這對預防腦病,爭取時間,全面治療嬰幼兒肺炎合并心衰創造了有利條件。
[1]郭艷輝,江連麗,魏艷,等.卡托普利佐治小兒支氣管肺炎合并心力衰竭療效觀察.中華醫藥雜志,2004,4(10):25-26.
[2]謝志才.小兒肺炎合并心力衰竭的臨床研究.中國現代醫生,2009,47(8):32.
[3]金惠銘.病理生理學.北京:人民衛生出版社,2002:42.