卞小云
腎綜合征出血熱(HFRS)是由漢坦病毒引起的急性傳染病。主要臨床表現是發熱、出血和腎臟損傷,嚴重者出現低血壓休克、DIC腎功能衰竭,病死率較高。目前無特殊治療,但學者們一致認為以液體療法為主的早期治療及預防性治療是該病最基本和有效的治療方法。因此液體療法在腎綜合征出血熱(HFRS)的整個救治過程中是一項主要的治療措施,尤其是在低血壓休克期搶救中顯得更為重要。HFRS休克期是病情最嚴重的階段之一,死亡率高。我科匯總了進10年收治的HFRS重型、危重型患者,觀察到輸液反應出現的比較多,并發現它會影響以后各病期的病情進展。我們使患者處于溫暖的環境,調節液體溫度后在防治HFRS休克、降低病死率方面取得了良好的效果。
1.1 一般資料 2000年10月至2010年9月我院收治的重型、危重型60例,均符合全國出血熱會議擬訂的臨床診斷分型標準,并經出血熱特異性血清抗體IgM監測證實,用隨機方法分為治療組與對照組各30例。兩組病例在年齡、性別及入院定度、病期等方面經統計學檢驗差異均無統計學意義(P>0.05),因而具有可比性。見表1。
1.2 治療方法 兩組的基礎治療方案相同,包括對癥處理,液體療法糾正水電解質紊亂,支持療法,預防出血與感染等措施。補液種類:平衡鹽、白蛋白、血漿、5% ~10%葡萄糖,液體輸入量3000~8000 ml。對照組:10~4月患者,室內平均溫度為17℃ ~20℃,液體溫度在18℃左右,治療組:室內平均溫度為23℃ ~28℃,液體溫度為25℃ ~30℃之間。
2.1 兩組患者與輸液反應的關系 見表2。
2.2 兩組患者與難治性休克、死亡率的關系比較 見表3。
2.3 兩組患者總蛋白及白蛋白與病情關系 見表4。

表1 兩組患者一般情況比較(例)

表2 輸入液與輸液反應的關系(例,%)

表3 兩組患者難治性休克、死亡率的比較(例,%)
表4 兩組FHRS患者TP和A檢測值比較(±s)

表4 兩組FHRS患者TP和A檢測值比較(±s)
組別 例數 TP(g/L) A(g/L)治療組30 62.78±11.93 32.6±6.27對照組30 59.68±8.24 29.3±6.11
治療組平均住院日為(16.05±3.05)d,繼發感染6例,占30%,并發胸腹水12例,占40%。對照組平均住院日為(24.05±3.26)d,繼發感染18例,占60%,并發胸腹水23例,占76.7%,1例發生腦水腫、腦出血,占3.33%。比較結果表明,總蛋白、白蛋白降低與病情有關,兩組差異有統計學意義(P>0.05)。
2.3 轉歸 治療組30例患者中,治愈24例,占80%,好轉2例,占6.7%,死亡6例,占20%。對照組30例患者中治愈12例,占40%,好轉6例,占26.7%,死亡12例,占40%。死亡原因分別為難治性休克,多器官衰竭,消化道出血,心功能衰竭肺水腫等。
出血熱患者本身全身小血管及毛細血管廣泛性中毒損傷,血管脆性和通透性增加。患者都處于低血壓休克期,均伴有不同程度的四肢冰冷,心音低鈍,脈搏細弱等癥候。在低血壓休克期補液量較多,最初1 h內達1000 ml,24 h內3000~5000 ml,最高補液量達8000 ml/24 h。HFRS兩個流行高峰季節在4~7月和10~12月,對照組搶救時機多為琿春地區不供暖或間斷供暖的秋冬季節或冬春季節。
①輸入大量冷液體必然要使血液溫度突然下降,使小動脈、毛細血管強烈收縮,加劇微循環障礙,導致難治性休克。②短期內輸入大量低溫液體,機體內必須要吸收大量的熱能,才有使液體溫度提高到與體溫相一致的程度。機體一方面血管收縮,減少熱量散發,另一方面肌肉收縮出現全身寒戰,使熱量產生增加,體溫進一步升高,結果由于血管收縮,使微循環障礙加重,引起組織缺血缺氧加重,血漿外滲加重,酸中毒加重,并發癥增多,影響以后各病期的病情進展。③輸入大量冷液體后,血管脆性及血漿滲出進一步加劇,血容量進一步減少,血壓下降,腎血流量減少,腎損害加重。④而且發生輸液反應,致使已亂的內環境進一步惡化,血漿滲出加劇,機體的抗感染防御功能下降,容易發生各種嚴重的繼發感染,如肺炎、敗血癥等。
根據本地區情況,應讓患者處于溫暖的環境,并且在HFRS搶救工作中注意液體加溫,會使之減少輸液反應發生、休克期并發癥發生率,使病程縮短,降低死亡率。
[1]劉澤富,白雪帆,何文革,楊為松.腎綜合征出血熱2263例中華傳染病雜志,2003,21,365-368.
[2]楊新軍,張訓,候凡凡.老年急性腎功能衰竭的臨床特點中華老年醫字雜志,2000,21,253-255.
[3]楊為松主編.腎綜合征出血熱.北京:人民軍醫出版社,1999:155-156.