王新舜
急性非靜脈曲張性上消化道出血主要包括胃、十二指腸潰瘍出血及急性糜爛性出血性胃炎、胃癌出血等,是上消化道出血的常見原因,其成人發病率為100/10萬,病死率為6%~10%[1]。迅速有效的止血措施是搶救成功的關鍵。我科自2010年7月至2011年10月應用生長抑素和泮妥拉唑聯合治療非靜脈曲張上消化道出血,效果滿意?,F報告如下。
1.1 一般資料 上消化道出血病例共90例,均系住院患者,并且經胃鏡、消化系彩超、血常規、肝功等檢查明確為非靜脈曲張性上消化道出血患者。隨機分為2組:A組60例,男42例,女18例,年齡36~70歲。B組30例,男21例,女9例,年齡37~71歲。2組在性別、年齡、病情嚴重程度等方面均差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 用藥方法 全部病例均在給予氨甲環酸、注射用血凝酶及補充血容量的基礎上用藥。A組:聯合應用泮妥拉唑鈉針(商品名韋迪,揚子江藥業有限公司)40 mg加入0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注2次/d,連用5 d;生長抑素(商品名翰康,深圳翰宇藥業股份有限公司)0.25 mg靜脈緩慢推注,隨后以0.25 mg/h持續靜脈滴注連用3 d。B組:單用泮妥拉唑鈉,泮托拉唑鈉用法同A組。兩組患者治療前后均監測生命體征,檢查紅細胞計數,血紅蛋白,紅細胞壓積,網織細胞計數,血尿素氮,觀察出血停止時間及藥物不良反應。對用藥過程中出血仍嚴重且危及生命情況時,則相應增加其他治療措施,包括急診胃鏡下止血、外科手術等。
表1 兩組者出血控制情況(±s)

表1 兩組者出血控制情況(±s)
A組與B組比較:χ2=4.33,P<0.05;t=-13.41,P<0.01。
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1.3 療效判定 判斷出血停止。① 嘔血停止,便色轉黃。②血壓、脈搏穩定。③紅細胞計數、血紅蛋白、紅細胞壓積不繼續下降,網織細胞不再升高。④血尿素氮不再升高。治愈標準:便潛血陰性持續2周以上。
1.4 統計學方法 兩組間治愈率比較用卡方檢驗(χ2),止血時間比較采用均數t檢驗。
2.1 出血控制情況 A組60例中治愈58例,治愈率96.7%,平均止血時間(11.5±8)h。B組30例中治愈24例,治愈率80%,平均止血時間(18.2±7)h。A組與B組止血時間比較差異具有統計學意義(P<0.01)。A組治愈率與B組相比較也差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 不良反應 A組有1例惡心,B組2例惡心,均未做特殊處理自行好轉。不良反應發生率無顯著性差異。
非門脈高壓性上消化道出血系指屈氏韌帶以上的消化道的非門脈高壓性疾患引起的出血,是上消化道出血的常見病因,發病率與病死率高,主要包括胃、十二指腸球部潰瘍、胃癌、急性胃黏膜病變等。大約70%的非靜脈曲張性上消化道出血可自發停止出血,10%的患者內科治療難以止血,20%的患者經內科治療出血停止后24~72 h內可發生再出血[2]。其病死率與再出血的可能性與潰瘍Forrest分級及一些臨床癥狀密切相關,如貧血、休克、凝血功能障礙及肝臟疾患等。目前對非靜脈曲張性上消化道出血療效較確切的治療是內鏡下止血治療,以防止再出血,但內鏡治療失敗時,或條件不允許選擇胃鏡治療,以及難治性非靜脈曲張性上消化道出血時,是否選擇藥物治療,目前仍存在爭議[3]。我科應用生長抑素和泮托拉唑聯合治療非靜脈曲張性上消化道出血取得了明顯效果。
泮托拉唑能特異性地作用于胃黏膜壁細胞,降低壁細胞中的H+、K+、ATP酶的活性,而抑制基礎胃酸和刺激引起的胃酸分泌[4]。
生長抑素是人工合成的環狀十四氨基酸肽,其與天然生長抑素在化學結構和作用機理上完全相同。生理性生長抑素主要存在于丘腦下部和胃腸道。通過靜脈注射生長抑素可抑制生長激素,甲狀腺刺激激素、胰島素和胰高血糖素的分泌,并抑制胃酸的分泌。它還影響腸胃道的吸收、動力、內臟血流和營養功能。生長抑素可抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌,可抑制胃腸蠕動,減少內臟血流量30% ~40%[5],而又不引起體循環動脈血壓的顯著變化,從而治療上消化道出血。
本文研究生長抑素和泮托拉唑聯合應用治療出非門脈高壓性上消化道出血結果顯示,A組治愈率明顯高于B組,A組止血時間明顯縮短于B組。聯合應用生長抑素和泮托拉唑止血迅速、治愈率高,在臨床救治過程中值得推廣應用。
[1]李兆申.重視急性非靜脈曲張性上消化道出血的規范化診治.中華內科學雜志,2005,44(1):3-4.
[2]Jenkins SA.Drug therapy for a non-variceal upper gastrointestinal bleeding.digestion,1999,60(suppl 3):39-49.
[3]聶軍,袁曉梅.奧曲肽治療老年性非靜脈曲張性上消化道出血204 例. 臨床醫藥,2008,17.
[4]蔣鵬,錢新毅.質子泵抑制藥:泮拉拉唑.醫藥導報,2003,22.
[5]BohnM,Reiger B,Schwinger RH,et al.Camp concentra2tion,cAMP dependent p rotein kinase activity and pos2phlamban in nofailing and failingmyocardium. Cardio2vase Res, 1994, 28(11):184.