長春西汀與奧扎格雷聯合治療急性腦梗死療效觀察

武曉蘭

解放軍空軍航空醫學研究所附屬醫院內三科，北京 100089

急性腦梗死(Acute Cerebral Infarction, ACI)系由血栓堵塞腦動脈造成的大腦局部供血中斷腦組織不可逆性損傷，屬于神經內科常見病，具有發病率高、致殘率高和病死率高的特點[1]。 目前臨床上尚無一種確切有效的治療方法，一般以降低血液粘度，改善腦血液循環，減輕繼發性神經細胞損傷為治療原則。 該院于2010年6月—2011年12月選用長春西汀聯合奧扎格雷治療急性腦梗死，明顯改善了患者神經功能缺損程度，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院神經內科收治的急性腦梗死患者116 例， 均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準[2]，發病均在72 h 內，并經頭部CT 或MRI 證實為單發病灶，排除腦出血，無出血傾向及嚴重心、肝、腎功能不全。 將116 例患者隨機分為兩組：聯合治療組58 例，男32 例、女26 例；年齡43～79 歲，平均(62.6±12.7)歲。 對照組58 例，男33 例、女25 例；年齡45～80 歲，平均(61.9±13.0)歲。 兩組患者在性別、年齡、發病時間和神經功能缺損程度等方面差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

聯合治療組選用長春西汀30 mg 加入生理鹽水500 mL 靜脈滴注，1 次/d，連續14 d；奧扎格雷鈉80 mg，加入生理鹽水250 mL，靜脈滴注，1 次/d，連續14 d。 對照組單用奧扎格雷鈉80 mg 加入生理鹽水250 mL 靜脈滴注，1 次/d，連續14 d。

1.3 療效評定標準

參考第四屆腦血管病學術會議制定的ACI 診斷標準[3]。痊愈：病殘程度0 級，功能缺損評分減少91%～100%；顯效：病殘程度1～3 級，功能缺損評分減少46%～90%；有效：病殘程度4 級，功能缺損減少18%～45%；無效：病殘程度5 級，神經功能缺損評分無減少或增加。

1.4 血液學指標

所有患者于治療前和治療14 d 后，采血檢測血液流變學各項指標。

1.5 統計方法

數據采用SPSS 13.0 軟件處理，計量資料用S 分析及t 檢驗，療效等級資料用Ridit 分析進行U 檢驗。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

治療14 d 后聯合治療組總有效率為93.10%，對照組總有效率為84.48%，兩組比較，用Ridit 分析進行μ 檢驗（μ=2.49，P<0.05），差異有統計學意義，見表1。

2.2 兩組神經功能缺損評分比較

兩組患者治療后神經功能缺損程度評分均明顯降低，聯合治療組改善程度優于對照組，見表2。

2.3 兩組血液流變學變化比較

聯合治療組血液流變學各項指標明顯優于對照組，見表3。

3 討論

急性腦梗死的發病機制為腦動脈粥樣硬化，血液粘稠度增高造成血管腔變窄，血小板粘附聚集形成血栓，進一步阻塞狹窄的血管腔，減緩血流甚至停滯，使原有血栓不斷向近心端發展延長，進一步加重了管腔的狹窄甚至閉塞，最終致使梗死區缺血缺氧、變性壞死，臨床表現為神經功能漸進性惡化[4]。 腦梗死的治療一般分為超早期、急性期和恢復期，超早期是治療的最佳時期，可采取溶栓治療，但絕大多數急性腦梗死患者錯過了發病后3～6 h 的溶栓治療時間窗，喪失最佳溶栓治療的機會。

表1 兩組臨床療效比較

表2 兩組神經功能缺損評分比較（±s）

表2 兩組神經功能缺損評分比較（±s）

組別例數治療前 治療后聯合治療組對照組t 值P 值58 58 21.53±6.71 21.68±6.39 0.12>0.05 12.13±4.95 14.55±5.06 2.60<0.05

表3 兩組治療前后血液流變學變化（±s）

表3 兩組治療前后血液流變學變化（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05，**P＜0.01。

聯合治療組（58 例）對照組（58 例）項目治療前治療后治療前 治療后血漿粘度(mPa·s)全血高切粘度(mPa·s)全血低切粘度(mPa·s)纖維蛋白原(g/L)2.52±0.44 7.15±1.42 13.84±2.28 4.53±0.73（1.37±0.17）**（5.59±1.22）*（10.50±2.08）**（2.76±0.66）**2.38±0.34 7.08±1.49 13.93±2.25 4.75±0.77 1.89±0.23 6.19±1.36 11.80±2.13 4.22±0.74

長春西汀屬吲哚類生物堿，具有防治腦缺血、腦動脈粥樣硬化、中風后遺癥以及高血壓、冠心病等癥的作用，其作用機制為：選擇性抑制腦磷酸二酯酶活性，改善腦部血液循環，舒張血管平滑肌，降低AP 和LPA 水平，抑制血小板聚集[5]，阻滯Ca2+和Na+通道，防止細胞內Ca2+超載損傷；清除自由基，抑制過氧化脂質的合成。 奧扎格雷鈉為血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑，有高選擇性，能促進前列環素(PGI2)生成，減少TXA2 合成，有抗血小板聚集作用，能抑制形成血栓，從而擴張血管，減小血黏度，促使血栓溶解[6]。 該研究結果表明，長春西汀與奧扎格雷聯合治療急性腦梗死，能明顯改善神經功能損失，降低患者血液流變學指標，緩解臨床癥狀，療效確切，且不良反應小，值得臨床推廣。

[1] 李雅萍,賀敏.長春西汀聯合奧扎格雷治療急性腦梗死的臨床療效[J].當代醫學,2010,16(2):15-16.

[2] 中華醫學會神經科分會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996, 29(6):379.

[3] 陳清堂.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):381-382.

[4] 丁潔.銀杏達莫治療急性腦梗死90 例的臨床觀察[J].淮海醫藥, 2011,29(4):20-21.

[5] 李世澤,史振軍,魯敏,等.長春西汀對急性腦梗死患者血漿溶血磷脂酸和總磷脂水平的影響[J].實用診斷與治療雜志,2007,21(8):613-614.

[6] 袁媛,許玉秋.蚓激酶聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死觀察[J].首都醫藥,2010,10(3):38-39.