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連續(xù)性血液凈化在治療重癥急性胰腺炎中的臨床應(yīng)用價值

2012-12-09 14:50:19肖志英朱軍華唐碧波
亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥 2012年12期

肖志英,朱軍華,何 靜,唐碧波

(湖北省中山醫(yī)院,湖北 武漢 430033)

重癥急性胰腺炎(SAP),是危及生命的重癥之一,起病急,變化快,病情復(fù)雜,累及器官多,并發(fā)癥多,早期死亡率高達30%~60%[1]。近年來,隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高及對重癥急性胰腺炎的理論認識水平提高,重癥急性胰腺炎的治愈率明顯提高,并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率明顯下降,為10%~20%,其中,床邊CRRT是較為有效的治療措施之一。2008年1月-2012年4月我院共收治SAP 40例,我們應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CRRT)方法用于重癥急性胰腺炎的治療,收到了良好效果,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

所有病例均符合我國胰腺外科學(xué)術(shù)會議提出的重癥急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準。男24例,女16例,年齡20~75歲,平均57.8歲,60歲以上24例(60%)。所有病例CT分級為D-E級,發(fā)病至入院的時間為2h至2天。誘因:膽道疾病10例,暴飲暴食8例,高脂血癥14例,不明原因8例。所有患者均有不同程度的上腹痛或全腹痛,伴嘔吐32例,嘔血2例,高熱15例,體溫不升2例,脈搏>110次/min 15例,早期休克(血壓<90/70mmHg)18例(13例為老年患者),昏迷3例。均有上腹腹膜炎或全腹膜炎,腹脹24例,明顯腹水征12例,臍周皮下出血2例,白細胞≥14×109/L者38例,血淀粉酶增高36例,尿淀粉酶增高28例,血糖>11.1mmol/L者18例,血鈣<2mmol/L者34例,尿素氮>7.1mmol/L者20例。腹腔穿刺26例,抽得血性腹水18例,腹水淀粉酶高于血淀粉酶者8例。

2 治療方法

對照組21例:給以禁食水,持續(xù)胃腸減壓;補充血容量,糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂;應(yīng)用制酸劑、鎮(zhèn)痛、抗感染治療;抑制胰腺分泌,早期進行全胃腸外營養(yǎng)支持,對癥治療胰外器官損害,支持臟器功能、合并膽道梗阻及腹腔室隔綜合征者積極手術(shù)治療。實驗組19例:在上述治療基礎(chǔ)上,入院24h內(nèi)應(yīng)用CRRT,采用CVVH模式,連續(xù)治療72h,以排除毒素及炎癥介質(zhì),阻止炎癥介質(zhì)的級聯(lián)放大效應(yīng),消除腹水,促進胰腺及腹腔臟器炎性水腫消退。

3 結(jié)果

40例中早期(7天內(nèi))給予積極的液體復(fù)蘇等綜合治療后,均未出現(xiàn)急性腎功能衰竭。兩組共治愈32例,其中對照組治療過程中發(fā)生呼衰,ARDS、腹腔高壓綜合征及胃腸功能衰竭等并發(fā)癥14例,治療組出現(xiàn)上述并發(fā)癥4例,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析P<0.05,有明顯差異,對照組并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于治療組。兩組共死亡8例(死亡率為20%),對照組中死亡7例(死亡率為33.33%),治療組中死亡1例(死亡率5.26%)。8例患者均因SIRS導(dǎo)致胃腸功能衰竭、ARDS等并發(fā)癥經(jīng)積極治療控制效果仍較差,引起多臟器功能衰竭而死亡。兩組死亡率P≤0.05,差異存在顯著性。對照組死亡率明顯高于治療組。

4 討論

SAP發(fā)病兇險、進展迅速,死亡率高達15%~30%,已成為危及人民生命健康的重癥疾病,本組資料顯示老年人SAP有以下特點:

(1)病理變化異常迅速,病情急劇惡化。多在發(fā)病3天內(nèi)即發(fā)生 MOF。(2)并發(fā)癥發(fā)生率高,休克早而多見,ARDS、腹腔高壓胃腸功能衰竭最為多見。(3)并發(fā)癥多,預(yù)后差,MOF是其主要死亡原因。目前隨著老年人膽道結(jié)石及高脂血癥等發(fā)病率的增加,老年SAP的發(fā)生有上升趨勢,且老年人多因抵抗力低下,合并多種內(nèi)科基礎(chǔ)疾病,機體承受各種打擊的耐受力明顯下降,導(dǎo)致死亡率明顯高于中青年人[3](本組占75%)。SAP存在著兩個死亡高峰:一個是疾病早期,即全身性炎性反應(yīng)期(SIRS期),死亡原因與早期多臟器功能衰竭有關(guān)。另一個是在發(fā)病中后期,即全身感染期和殘余感染期,一般為病程的第5~14天[2]。而近年新的發(fā)展更重視早期診斷、早期干預(yù),針對加重病變的關(guān)鍵因素——SIRS以及腸道菌群易位繼發(fā)感染等采取措施,阻斷和逆轉(zhuǎn)SIRS-MODS-MOF進程。近來研究發(fā)現(xiàn),炎癥介質(zhì)在SAP的發(fā)展演變中具有重要作用。炎癥介質(zhì)的濃度與胰腺炎的嚴重程度和腺泡損害程度呈明顯正相關(guān)[5]。傳統(tǒng)的西醫(yī)治療的主要出發(fā)點是減少胰腺的分泌,抑制胰酶的自身消化,改善全身情況,防止各種并發(fā)癥。文獻報道,臨床早期應(yīng)用床邊CRRT治療SAP,患者臨床癥狀明顯減輕,血流動力學(xué)穩(wěn)定,合并的臟器功能損害明顯改善,死亡率明顯降低[6]。CRRT治療SAP的機制是利用特定的半透膜濾過或吸附血流中炎癥介質(zhì),阻斷細胞因子連鎖反應(yīng),重建促、抗炎細胞因子的動態(tài)平衡,從而阻斷胰腺局部病變及病情加重,對于重癥急性胰腺炎病程中SIRS、MODS阻斷和逆轉(zhuǎn)起重要作用[4]。通過以上兩組不同治療方法的結(jié)果看出:CRRT的臨床應(yīng)用使治療組療效遠遠優(yōu)于對照組。說明了CRRT在重癥胰腺炎治療中的重要性,它不僅僅對SAP的治療,也對預(yù)防感染性休克、MODS及MOF的發(fā)生起到了關(guān)鍵性的作用,同時也縮短了病程,減輕了患者的痛苦,節(jié)省了醫(yī)療費用,大大降低了SAP的手術(shù)率及死亡率[7],應(yīng)在臨床工作中大力推廣應(yīng)用。

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