急性重癥低鉀血癥的快速補(bǔ)鉀方案臨床應(yīng)用分析

[摘要] 目的 應(yīng)用快速補(bǔ)鉀、常規(guī)補(bǔ)鉀治療方案治療急性重癥低鉀血癥患兒，評價快速補(bǔ)鉀方案的臨床療效、安全性。方法 用微量注射泵均勻靜脈輸入治療嚴(yán)重低鉀血癥患兒（K+<2.5 mmol/L）快速補(bǔ)鉀速度按（0.4～0.5） mmol/（kg·h）標(biāo)準(zhǔn)，以注射用水或5％葡萄糖液將氯化鉀溶液稀釋成0.5％～1.5％濃度。K+>3.0 mmol/L時快速補(bǔ)鉀改為常規(guī)補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀前均常規(guī)檢查心電圖、血鉀、血?dú)夥治觯a(bǔ)鉀全過程中持續(xù)進(jìn)行心電監(jiān)測以及經(jīng)皮氧飽和度監(jiān)測，每半小時測微量血鉀。 結(jié)果 18例應(yīng)用快速補(bǔ)鉀方案，持續(xù)心電監(jiān)護(hù)未發(fā)現(xiàn)任何與一過性血鉀升高有關(guān)的心律紊亂。 結(jié)論 快速補(bǔ)鉀治療方案，對于急性重癥低鉀血癥患兒安全有效。

[關(guān)鍵詞] 兒科學(xué)；低鉀血癥；快速補(bǔ)鉀

[中圖分類號] R459.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）36-0045-03

鉀是細(xì)胞內(nèi)主要的陽離子，對于維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓、酸堿平衡、細(xì)胞代謝、神經(jīng)肌肉的興奮性和心臟的自律性、傳導(dǎo)性都具有重要作用[1]。急性重癥低鉀血癥（K+<2.5 mmol/L）時，可產(chǎn)生呼吸肌麻痹、嚴(yán)重心律紊亂、心臟收縮功能下降、血壓下降等，加重患兒基礎(chǔ)疾病病情，甚至影響到整體的治療效果及預(yù)后，需要緊急處理，否則會造成致死性心律失常或心跳驟停甚至死亡。一般臨床常用的補(bǔ)鉀治療方案為以0.15％～0.3％氯化鉀溶液，按<0.3 mmol/（kg·h）的速度輸入。在臨床實(shí)踐中，這種補(bǔ)鉀方案并不能及時有效地糾正嚴(yán)重低鉀血癥。自2010年3月～2011年12月，我科采用靜脈快速補(bǔ)鉀治療方案，使急性重癥低鉀血癥患兒得以較快、安全地糾正。現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

自2010年3月～2011年12月，我科收治的急性重癥低鉀血癥患兒外周血監(jiān)測K+<2.5 mmol/L的患兒共40例。其中女17例，男23例。年齡1.5～13歲，體重5.6～45 kg，原發(fā)病為腹瀉病合并重度脫水15例，膿毒癥10例（金黃色葡萄球菌4例，肺炎克雷白桿菌3例，銅綠假單胞菌3例），蒙被捂熱綜合征6例，中樞性尿崩癥6例，原發(fā)腎小管性低鉀堿中毒之中Bartter綜合征3例。其中合并多臟器功能衰竭5例，低血容量性及膿毒性休克6例，有心肺復(fù)蘇病史的2例。

1.2補(bǔ)鉀治療方案

對于急性重癥低鉀血癥患兒當(dāng)靜脈血鉀低于K+<2.5 mmol/L（伴或不伴心力衰竭或多臟器功能衰竭均可）時隨機(jī)分組分別采用快速補(bǔ)鉀方案和常規(guī)補(bǔ)鉀方案。快速補(bǔ)鉀治療方案：一般選擇股靜脈或頸內(nèi)靜脈做中心靜脈導(dǎo)管置管，以注射用水或 5％葡萄糖液將10%氯化鉀溶液稀釋成0.5％～1.5％濃度，使用WZS-50F6型微量注射泵（浙大醫(yī)儀）均勻輸入，補(bǔ)鉀速度按（0.4～0.5） mmol/（kg·h）標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)K+>3.0 mmol/L時將快速補(bǔ)鉀方案改為常規(guī)補(bǔ)鉀方案。

1.3監(jiān)測指標(biāo)

治療前均常規(guī)檢查心電圖、電解質(zhì)、血?dú)夥治觯a(bǔ)鉀過程中進(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)測和經(jīng)皮氧飽和度監(jiān)測，嚴(yán)密觀測治療過程中對心功能和傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響[2]，補(bǔ)鉀后每半小時或每組補(bǔ)鉀液體完畢立即監(jiān)測電解質(zhì)、血?dú)夥治觯^察輸入鉀的量和速度與血鉀升高的情況，必要時進(jìn)行調(diào)整。監(jiān)測心電圖的ST段、T波、QT間期等隨著低鉀血癥糾正的變化。

2 結(jié)果

2.1血鉀監(jiān)測

快速補(bǔ)鉀18例，常規(guī)補(bǔ)鉀22例。快速補(bǔ)鉀開始時血鉀濃度（1.2～2.8） mmol/L，平均1.9 mmol/L。其中7例次2.5 mmol/L<血鉀<3.0 mmol/L（44.4％），11例次血鉀<2.5 mmol/L（55.6％）。補(bǔ)鉀溶液的濃度為0.5％～1.5％，平均0.97％。補(bǔ)鉀速度（0.4～0.5） mmol/（kg·h），平均 0.48 mmol/（kg·h）。鉀絕對入量4.5～48 mmol/L，平均15.5 mmol/L。監(jiān)測血鉀增高（0.2～1.8） mmol/L，平均 0.6 mmol/L，平均每小時增高0.09 mmol/L。

2.2 心電監(jiān)測

監(jiān)測補(bǔ)鉀總持續(xù)時間2～12.5 h，平均7.85 h。低鉀血癥發(fā)生時，快速補(bǔ)鉀組有14例、常規(guī)補(bǔ)鉀組有6例出現(xiàn)心電圖異常表現(xiàn)，如P-R間期延長、Q-T間期延長、房性期前收縮、室顫、房室傳導(dǎo)阻滯、ST段下降、T波改變、u波出現(xiàn)。快速補(bǔ)鉀組當(dāng)血鉀上升至3.0 mmol/L，上述表現(xiàn)明顯改善，繼續(xù)改為常規(guī)補(bǔ)鉀方案后，當(dāng)血鉀上升至3.5 mmol/L后上述心電圖的改變可完全消失（指P-R間期和Q-T間期縮短至接近正常，室顫及房室傳導(dǎo)阻滯糾正，T波部分改變或完全糾正） 。而常規(guī)補(bǔ)鉀組當(dāng)血鉀上升至3.0 mmol/L，上述表現(xiàn)改善緩慢，且仍有心電圖異常。兩組從補(bǔ)鉀前到0.3 mmol/L時，心電圖異常例數(shù)的變化按P ＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P = 0.044 ＜ 0.05，F(xiàn)isher’s Exact Test）。

2.3血?dú)夥治?/p>

患兒在快速補(bǔ)鉀過程中同時監(jiān)測血?dú)猓l(fā)現(xiàn)14例酸堿紊亂，2例代謝性酸中毒（高陰離子間隙）合并呼吸性酸中毒，4例代謝性酸中毒（高陰離子間隙）合并呼吸性堿中毒；3例代謝性酸中毒（正常陰離子間隙）合并呼吸性堿中毒，2例為單純呼吸性堿中毒，3例為單純呼吸性酸中毒。常規(guī)補(bǔ)鉀組酸堿紊亂共12例，其中7例二重紊亂。見表1。Ｐ ＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹥0.05，Pearson Chi-Square）。

3 討論

人體內(nèi)K+絕大部分（98%）存在于細(xì)胞內(nèi)液，它維持細(xì)胞內(nèi)液的電中性，與滲透壓和能量代謝關(guān)系密切。血液中K+含量很少，但濃度穩(wěn)定地維持在（3.5～5.0） mmol/L之間。新生兒略高，為（4～6） mmol/L，血鉀低于3.5 mmol/L即稱為低鉀血癥。低鉀血癥是兒科較常見的電解質(zhì)紊亂之一，發(fā)病可急可緩，病因復(fù)雜，多與攝入不足，消化道、腎臟的丟失過多以及K+在體內(nèi)分布異常有關(guān)[3]。（1）K+攝入不足：危重病兒吸吮無力，哺乳量下降或因病情需要禁食等原因造成鉀攝入量嚴(yán)重不足。（2）K+丟失過多：①嚴(yán)重腹瀉、胃管引流或減壓、腹膜透析治療。②利尿劑：甘露醇、呋塞米在減輕腦水腫治療過程中的腎排鉀增多。③皮質(zhì)激素的長期應(yīng)用。鹽皮質(zhì)激素增多，如醛固酮原發(fā)或繼發(fā)性增多。④青霉素類藥物：此類藥物有報道指出可能使腎小管管腔負(fù)電荷增多，從而腎分泌鉀增多，出現(xiàn)低鉀血癥[4]。⑤鎂缺失：腎小管髓袢升支對鉀的重吸收依賴于Na+-K+-ATP酶的活性，鎂離子是其激活劑。低血鎂時，髓袢升支重吸收減少，尿排鉀增多。（3）K+分布異常。醫(yī)源性因素糾酸不當(dāng)導(dǎo)致堿中毒時，遠(yuǎn)球腎曲管增加K+分泌，尿中K+丟失增多。

一般臨床常用的補(bǔ)鉀治療方案為以0.15％～0.3％氯化鉀溶液按<0.3 mmol/（kg·h）的速度輸入。經(jīng)過臨床實(shí)踐，認(rèn)為這種補(bǔ)鉀方案并不能及時有效地糾正急性重癥低鉀血癥。快速補(bǔ)鉀用于血鉀在短時間降低且<2.5 mmol/L的情況，輸入鉀的濃度和速度均可以超過正常水平，速度一般為（0.4～0.5） mmol/（kg·h），濃度一般為0.5％～1.5％。但是，對于不同程度的低鉀，快速補(bǔ)鉀的速度和濃度應(yīng)有所不同。血鉀<2.5 mmol/L補(bǔ)鉀的平均速度為0.48 mmol/L，平均濃度為2.55％；2.5 mmol/L<血鉀<3.0 mmol/L補(bǔ)鉀的平均速度為0.425 mmol/L，平均濃度為 1.2％，而血鉀≥3.0 mmol/L時補(bǔ)鉀的速度應(yīng)改為常規(guī)0.3 mmol/L，濃度為0.3％。低鉀所致的心電圖異常隨血鉀的糾正，也相應(yīng)改善。快速補(bǔ)鉀后，血鉀接近或恢復(fù)至正常，但短時間內(nèi)再次出現(xiàn)低鉀，其原因可能與血鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有關(guān)。對此，應(yīng)多次重復(fù)補(bǔ)鉀過程，才能使細(xì)胞內(nèi)外血鉀最終達(dá)到平衡穩(wěn)定。 本研究中兩組從補(bǔ)鉀前到0.3 mmol/L時，心電圖異常例數(shù)的變化按Ｐ ＜ 0.05統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著差異（P = 0.044，F(xiàn)isher’s Exact Test），考慮：①是血鉀的快速恢復(fù)對心臟改善有更好的作用。②常規(guī)組心電圖有相應(yīng)較緩慢改善，但異常改變未消失，我們?nèi)詫⑵溆?jì)入異常心電圖例數(shù)。③樣本量小，采用確切概率法。快速補(bǔ)鉀過程中的酸堿紊亂與常規(guī)組相較，統(tǒng)計(jì)學(xué)優(yōu)勢不顯著，考慮與快速補(bǔ)鉀對酸堿平衡所造成的緩沖不足有關(guān)。

急性重癥低鉀血癥往往由各種綜合病因所導(dǎo)致，且易在搶救治療過程中發(fā)生。低鉀的臨床主要表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉、心臟、腎臟和消化道癥狀。因有原發(fā)病的存在，低鉀血癥的表現(xiàn)常無法與原發(fā)病表現(xiàn)區(qū)分，但所有患兒均有不同程度的神經(jīng)肌肉興奮性減低的表現(xiàn)[5]。患兒低鉀癥狀的輕重主要取決于低鉀程度、發(fā)生低鉀的速度和機(jī)體的代償能力。在低鉀對患兒心臟影響的觀察中，我們注意到心律失常中異位心動過速、異位搏動較多見，而房室傳導(dǎo)阻滯則相對少見，而且患兒房室傳導(dǎo)阻滯程度與低血鉀程度并不完全一致，這與某些學(xué)者的觀察結(jié)果類似[6]，說明房室傳導(dǎo)阻滯的程度并非僅僅與血鉀濃度相關(guān)，也可能與細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度之比等其他因素相關(guān)。兒童原發(fā)腎小管性低鉀堿中毒包括Bartter綜合征（BS）和Gitelman綜合征（GS），均以低鉀代謝性堿中毒、腎性失鹽、高腎素、醛固酮血癥和正常血壓為特點(diǎn)。BS與GS以替代治療為主，但兩者治療有所不同，其鑒別需結(jié)合氯離子清除試驗(yàn)[7]和基因突變檢測。BS的預(yù)后取決于能否早期診斷和治療，而對于其引起的急性重癥低鉀血癥應(yīng)首先予氯化鉀以糾正低鉀、低氯性堿中毒，診斷治療較晚或誤診、漏診的患者可死于嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、腎衰竭和感染[8]。

通過本次研究我們可以發(fā)現(xiàn)，對于急性重癥低鉀血癥患兒在嚴(yán)密的心電及血生化指標(biāo)的監(jiān)測下，快速地高濃度補(bǔ)鉀應(yīng)該是安全有效的，且無一例出現(xiàn)因血鉀增加過快導(dǎo)致的并發(fā)癥。但對于慢性低鉀血癥的患兒，由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，故補(bǔ)鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高（0.2～0.4） mmol/d即可。若有明顯的臨床癥狀，也可考慮快速補(bǔ)鉀方案。

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（收稿日期：2012-11-12）