中藥聯合阿托伐他汀對急性心肌梗死患者的心肌保護作用

[摘要] 目的 觀察服用中藥聯合阿托伐他汀對急性心肌梗死患者的心肌保護作用。 方法 選擇我院急性心肌梗死患者72例，隨機分為觀察組和對照組各36例，對照組采用常規對癥治療，觀察組在此基礎上連續服用阿托伐他汀并辨證加用中藥口服，比較兩組患者發病時cTnI及CK-MB的峰值濃度，發病至峰值時間、恢復正常時間，溶栓治療后血管再通率，患者梗死后心力衰竭、心絞痛及再灌注心律失常發生率。 結果 觀察組血管再通率明顯高于對照組（P < 0.05），并發癥發生率明顯低于對照組，觀察組cTnI、CK-MB峰值濃度及恢復正常時間明顯短于對照組（P < 0.05）。 結論 中藥聯合阿托伐他汀對心肌梗死心肌具有明顯的保護作用，可以減輕心肌再灌注損傷，增加血管再通率。

[關鍵詞] 急性心肌梗死；中藥；阿托伐他汀

[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）36-0066-02

急性心肌梗死是急性胸痛的常見原因，主要指冠狀動脈急性閉塞血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖改變，早期確診、及時對癥治療對降低病死率具有極為重要的意義。有研究表明長期應用阿托伐他汀除降脂外，還可抑制血小板凝集，維持血管內皮穩定，防止血栓形成，我們使用阿托伐他汀并辨證加用中藥治療急性心肌梗死患者，探討其心肌保護作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年8月～2012年8月我院住院治療的急性心肌梗死患者72例，全部患者入院前胸痛持續時間不超過12 h，均無溶栓禁忌證，心電圖顯示有相鄰ST段抬高，均未行PCI治療，均無阿托伐他汀過敏史。全部患者按入院日期隨機分為觀察組和對照組（各36例），兩組一般資料比較差異無明顯統計學意義（P > 0.05），具有可比性，見表1。

1.2 方法

兩組均給予常規溶栓治療，尿激酶150萬單位+生理鹽水100 mL在30 min內滴注完，靜脈滴注尿激酶同時口服阿司匹林300 mg/d，持續3 d，隨后改為75 mg/d；靜脈滴注尿激酶后每12 h腹部臍周注射低分子肝素鈣，然后根據患者的具體情況給予β受體拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等。觀察組患者在常規治療的基礎上辨證論治采用中藥口服，處方：補中益氣湯合生脈散加減。組成：人參6 g（打粉沖服），熟附子9 g（先煎30 min），麥冬30 g，五味子15 g，黃芪 60 g，丹參30 g，陳皮、當歸、山藥、桔梗、柴胡、茯苓各15 g，桂枝、川芎各10 g，白術、山萸肉、甘草各15 g。胸悶、痛者加瓜蔞皮、薤白各15 g；雙下肢浮腫者重用黃芪、麥冬，炙甘草酌減，加澤瀉、葶藶子各15 g；畏寒肢冷重者，重用熟附子、桂枝；納差加雞內金、炒麥芽；血糖高者加生地、玄參、天花粉。水煎，日1劑，分兩次服，7天為1個療程，3個療程后采用中藥打水丸，共服用3個月。并加用阿托伐他汀（立普妥，輝瑞制藥有限公司，國藥準字J20030048）口服治療，每晚1次，持續3個月。

1.3 觀察指標

全部患者溶栓治療前后行12導聯心電圖檢查，觀察患者心律及ST改變情況。心肌損傷標志物cTnI采用ELISA檢驗，CK-MB采用化學發光法檢測。上述指標溶栓前及溶栓后每2小時測定1次，溶栓后第2天開始，每天測定1次，觀察上述兩種指標峰值濃度及恢復正常的時間。治療后隨訪觀察患者血管再通率、梗死后心絞痛發生率、心力衰竭及再灌注心律失常的發生情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 15.0統計軟件包進行處理，計數資料比較采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組溶栓治療效果及心肌損傷標志物比較

觀察組血管再通率明顯高于對照組（P < 0.05），梗死后心絞痛、心力衰竭、再灌注心律失常發生率明顯低于對照組，觀察組肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶峰值濃度及恢復正常時間明顯短于對照組（P < 0.05），兩組患者均無死亡病例，見表2、3。

2.2 兩組不良反應比較

觀察組住院治療過程中出現惡心、腹部不適4例，頭昏1例，便秘1例，對照組患者出現腹部不適3例，穿刺點瘀斑1例，惡心頭昏1例，便秘2例，全部不良反應均輕微，對癥處理后癥狀消失。兩組不良反應比較差異無明顯統計學意義（P > 0.05）。

3 討論

在心肌梗死等缺血性疾病搶救和治療過程中，研究發現對組織造成損傷的主要因素，是恢復血液供應后，過量的自由基攻擊這部分重新獲得血液供應的組織內的細胞造成的，即“組織缺血再灌注損傷”，而非缺血本身。缺血再灌注損傷主要由活性氧自由基引起，而且在缺血組織中清除自由基的抗氧化酶類合成能力發生障礙，從而加劇了自由基對缺血后再灌注組織的損傷。AMI是因出現心肌嚴重缺血、缺氧而造成心肌廣泛壞死，多因為心肌缺氧、缺營養成分所造成心肌細胞壞死或暫時功能受損，而缺血再灌注損傷是因壞死損傷心肌細胞的溶解物質反應形成氧自由基對部分心肌有損傷作用，分為3種類型：心肌頓抑、再灌注性心律失常和心肌壞死[1，2]。cTnI、Mb和CK-MB是心肌損傷的主要血清標志物，其中cTnI是心肌損傷的特異性指標，在AMI早期診斷中起著重要作用，但其出現時間存在差異，且不同原因引起的胸痛出現的心肌標志物也不相同，目前認為應該對三者進行聯合檢測，可早期準確診斷。中醫學認為本病屬 “胸痛”“胸痹”“心悸”等范疇，為心氣血陰陽虧虛所致[3，4]。

阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶抑制劑，主要作用于血管，預防修復心肌的初始損傷，減少心肌損害，促進心肌功能恢復，具有抗炎、穩定血管內粥樣斑塊、保護血管內皮、延緩動脈粥樣硬化發展的作用[5，6]。而我們還辨證使用中藥湯劑散劑進行治療，采用補中益氣湯合生脈散加減治療，補中益氣湯出自李東垣《脾胃論》，是補益胃土的良方，藥物簡單平和，現應用來治療危急重癥，療效神奇。生脈散為補益劑，本方經劑型改革后制成生脈注射液。兩方劑加減治療，共為補中升陷，益氣生津，斂陰止汗之功效。

綜上所述，觀察組患者cTnI及CK-MB峰值濃度及其恢復正常時間明顯短于對照組，血管再通率明顯高于對照組，心肌損傷輕于對照組，證實了觀察組治療對心肌的保護作用，且不良反應少，因此我們認為，運用中醫辨證施治聯合阿托伐他汀對心肌梗死具有明顯的保護作用，取中西醫藥各自之長，可減輕再灌注損傷，增加血管再通率。

[參考文獻]

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（收稿日期：2012-11-14）