DWI/PWI在腦梗死缺血半暗帶量化評定中的應用

[摘要] 目的 評價磁共振彌散加權成像（DWI）和灌注加權成像（PWI）在界定超早期腦梗死缺血半暗帶中的應用。 方法 25例發病時間在6 h以內的超早期腦梗死患者行MRI檢查，包括DWI和PWI，測量分析梗死中心區、缺血半暗帶（IP）及對側鏡像區擴張變化和血流灌注，計算ADC值。 結果 超早期大面積腦梗死患者PWI上顯示的腦灌注延長區域與DWI上顯示的高信號急性腦梗死區域不匹配，PWI顯示的病灶范圍大于DWI顯示；DWI定量分析顯示，與梗死中心區比較，IP、梗死中心對側鏡像區ADC值均明顯增高，有顯著性差異（P ＜ 0.01）；IP區rADC值高于梗死中心區，兩者比較有顯著性差異（P ＜ 0.05）；PWI顯示大面積梗死患者腦組織血流灌注明顯減低，腔隙性腦梗死患者未見明顯的灌注減低區。 結論 DWI與PWI的聯合檢查可準確診斷超早期腦梗死并預測IP。

[關鍵詞] 腦梗死；缺血性半暗帶（IP）；DWI；PWI

[中圖分類號] R743.33；R445.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）36-0103-02

腦梗死是一種臨床常見病、多發病，嚴重威脅人民的生命健康[1]，其在發病后6 h之內，被定義為腦梗死超急性期。腦梗死的早期診斷是及早治療降低死亡率和提高患者愈后生活質量的關鍵。目前，磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）檢查可為臨床提供可靠的治療依據，尤其是彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）和灌注加權成像（perfusion weighted imaging，PWI）聯合技術，以PWI-DWI不匹配區代表的缺血半暗帶（ischemic penumbra，IP）評估超早期腦梗死，成為腦梗死早期診斷和治療的重要手段[2]。本研究對納入的25例超早期腦梗死患者行DWI和PWI檢查，通過聯合分析量化評定IP，為治療腦梗死提供診斷依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集2010年6月～2011年12月我院超早期腦梗死患者25例，其中男17例，女8例，年齡44～78歲，平均54.5歲。入選標準：行CT掃描排除腦出血者；發病時間距MRI檢查均在6 h以內；伴有不同程度的無力、運動性失語及肢體偏癱等癥狀；采取的治療方案相同或相似。納入病例均在相應治療后2～25 d內經MRI復查。

1.2 MRI技術

以美國GE公司Signa1.5T超導型磁共振儀為平臺，DWI和PWI均采用單次激發SE-EPI序列，梯度場200 mT/m，行無間隔掃描，激勵次數1NEX。DWI擴散梯度加在3個方向（上下、左右及前后），矩陣128×128，TR/TE=10 000/20 ms，彌散敏感系數b=1 000 s/mm2，層厚為5 mm，間距為0。PWI設置矩陣192×128，TR/TE=2 000/80 ms，共8層，層厚為10 mm，間距為1 mm。高壓團注0.2 mmol/kg Gd-DTPA，（2.0～2.5）mL/s。相應治療后同前法復查。

1.3 分析方法

梗死中心區確定為發病時DWI和復查時T2WI均呈異常高信號區域；IP確定為發病時DWI異常高信號區周圍等信號區域而在復查T2WI時呈高信號的區域或者DWI呈異常高信號而復查T2WI呈正常信號的區域。在DWI顯示圖像上，測量計算梗死中心區、IP區以及正常對照側鏡像區的ADC值，公式：ADC=In（Sn-S1）/（b1-bn）；在PWI顯示圖像上，將rCBV血流灌注異常區大小與DWI異常高信號區大小進行比較。

1.4 統計學處理

采用SPSS 16.0統計學軟件進行數據分析，實驗結果以均數±標準差（x±s）表示，采用方差分析和t檢驗，P ＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 超早期腦梗死MRI檢查

全部病例發病時行MRI平掃，T1WI未顯示明確的新近梗死灶異常信號，T2WI發現有異常但不明顯信號影，見封三圖1。DWI分析顯示全部病例均出現彌散異常信號，其中6例為腔隙性，19例為大面積梗死。PWI圖像顯示的腦灌注延長區域與DWI圖像上顯示的異常高信號區域不匹配，PWI顯示的病灶范圍明顯大于DWI顯示，提示存在缺血半暗帶，見封三圖2。病例中所有腔隙性腦梗死的發病側未見明顯灌注缺損區。治療后：全部腔隙性腦梗死病例臨床完全得以恢復，復查結果顯示病變區域明顯縮小，其中1例復查結果原DWI異常高信號近完全消失；所有超早期大面積腦梗死病例臨床癥狀明顯改善，復查結果顯示，原DWI異常高信號區域縮小或者無明顯變化。

2.2 DWI的定量分析

經統計學分析顯示，與梗死中心區比較，梗死中心對側鏡像區ADC值明顯增高（t = 4.130，P = 0.000），缺血半暗帶ADC值也明顯增高（t = 2.370，P = 0.000），差異均有統計學意義；缺血半暗帶對側鏡像區較缺血半暗帶ADC值略有上升，但差異無統計學意義（t = 0.460，P = 0.193）；缺血半暗帶區rADC值高于梗死中心區，兩者比較差異有統計學意義（t = 0.547，P = 0.014）。見表1。

2.3 PWI檢查

超早期大面積腦梗死患者PWI檢查顯示腦組織灌注明顯減低區域大于DWI圖像上顯示的異常高信號區域，提示此類患者采取溶栓方式治療可挽救更多瀕于死亡的腦細胞，即通過積極治療阻止處于細胞毒性腦水腫階段的腦細胞進入血管源性腦水腫階段；腔隙性腦梗死患者PWI檢查未顯示明顯的灌注減低區。

3 討論

腦血管病一般潛伏期較長，將腦梗死發生后的超早期影像學研究提前到腦梗死前期，具有重要的臨床意義。IP理論的提出，為急性缺血性腦梗死治療提供了理論依據。早在1977年，IP的概念由Abtrup等[3]首次提出，Abtrup等定義：電生理活動停止而細胞結構完整的可逆性腦組織及能量維持離子泵功能基本正常的損傷區即為IP區。近年來，Sharp等[4]又將IP的研究進行了一定的擴展，提出了多分子IP的概念。現在學術界普遍認為，IP是大腦缺血中心區周圍的低灌注區，這部分組織是一個動態的變化區域，有可能發生雙向改變，既可能因腦血流量得不到改善而成為梗死組織，也可能通過腦血流量改善恢復功能，成為正常組織[5]。

近年來，DWI和PWI已廣泛應用于IP的研究[6，7]。DWI和PWI技術結合成為目前顯示IP的影像學最佳方法。DWI被認為是目前診斷超急性腦梗死的最敏感的檢測手段。DWI反映腦梗死水分子的擴散情況是通過測定水的表觀彌散系數（ADC）值來表示的，通過測量分析將病灶的梗死中心區、IP、正常腦組織劃分開來。組織損傷程度與ADC下降程度密切相關。腦梗死時，ADC逐漸降低后，細胞修復和其他過程ADC則開始增高，直到進入ADC增高的慢性期。在T2加權像，急性和慢性梗死可能均呈高信號強度，但DWI能很快將兩者區分。ADC明顯低于對側的區域為不可逆性梗死區域，而與對側比較ADC僅略下降的區域則為可逆性損傷區，即IP。PWI是應用造影劑動態監測Gd、CBF和CBV的平均通過時間（MTT），顯示腦組織缺血區的血流變化，敏感地反映腦缺血區，也反映缺血邊緣因血管床受累但尚未出現梗死的信號改變，即能顯示所謂的IP。

本研究結果顯示，納入的大面積梗死患者PWI圖像顯示的腦灌注延長區域與DWI圖像上顯示的異常高信號區域不匹配，超早期大面積腦梗死PWI顯示的病灶范圍明顯大于DWI顯示，提示DWI異常高信號區域代表梗死核心區，而PWI異常灌注區域則包括梗死核心區、貧血區和IP，PWI和DWI圖像顯示的不匹配包含IP，此類患者如及時采取溶栓治療一般可取得較好療效；DWI定量分析顯示，與梗死中心區比較，IP、梗死中心對側鏡像區ADC值均明顯增高，差異有統計學意義（P ＜ 0.01），IP區rADC值高于梗死中心區，兩者比較差異統計學意義（P ＜ 0.05），提示梗死中心區為不可逆性梗死區域，IP區細胞毒性腦水腫現象明顯好于梗死中心區，為可逆性損傷區；治療后，PWI顯示大面積梗死患者腦組織血流灌注明顯減低，腔隙性腦梗死患者未見明顯的灌注減低區，提示：大面積梗死患者PWI>DWI，存在明顯的IP區，此類患者經治療PWI異常范圍及核心梗死區明顯縮小，腔隙性腦梗死患者PWI與DWI異常范圍相近或相等，其缺血區側支循環差，栓塞后很快形成梗死（不可逆損傷區），IP狹窄，治療后可恢復功能的腦組織少。綜合結果表明，ADC值及rADC的定量分析對于評定超早期腦梗死的正常腦組織、IP缺血半暗帶和梗死中心區有較大的臨床價值。

隨著動脈內治療和靜脈內溶栓輔助治療中神經保護劑的出現，急性腦缺血的治療選擇有了長足的進步。神經影像學檢查，特別是DWI和PWI在診斷和篩選患者中發揮了至關重要的作用。腦缺腦梗死發生后，通過DWI和PWI結合的檢測方法可以發現梗死區及IP的存在部位，準確診斷超早期腦梗死，并預測IP，從而為急性腦梗死的治療提供了一種安全有效的檢查手段。

[參考文獻]

[1] 楊明秀，陳紅，陳笠. 青年人腦梗死186例臨床分析[J]. 中國現代醫學雜志，2008，18（21）：219-221.

[2] Heidenreich JO，Hsu D，Wang G，et al. Magnetic resonance imaging result can affect therapy decisions in hyperacute stroke care[J]. Acta Radiol，2008，49（5）：550-557.

[3] Abtrup J，Symon L，Branston NM，et al. Cortical evoked potential and extracellular K+ and H+ at critical levels of brain ischemia[J]. Stroke，1977，8：51-57．

[4] Sharp FR，Lu A，TangY，et al. Multiple molecular penumbras after focal cerebral ischemia[J]. J Cereb Blood Flow Metab，2000，20：1011-1032．

[5] 謝福萍，趙建華，李永麗. 急性腦梗死缺血半暗帶的灌注加權成像/磁共振彌散加權成像觀察[J]. 鄭州大學學報（醫學版），2009，44（5）：1116-1118.

[6] 陳國章，許祖梅，林志堅. MR灌注與彌散加權成像不同匹配與急性腦梗死降纖治療效果的關系[J]. 臨床神經病學雜志，2011，24（5）：341-344.

[7] 董強. 磁共振彌散加權成像和灌注加權成像在缺血性腦血管病中的診斷價值[J]. 中國實用內科雜志，2005，25（5）：391-393.

（收稿日期：2012-09-21）