血漿B型鈉尿肽水平對急性心肌梗死預(yù)后的預(yù)測作用

[摘要] 目的 探討急性心肌梗死后2周血漿B型鈉尿肽水平對心肌梗死預(yù)后的預(yù)測作用。 方法 將80例急性心肌梗死患者，分為灌注治療組和非灌注治療組，檢測梗死后2周血漿BNP濃度，并行超聲心動圖檢查，所有患者隨訪6～9個月，觀察心肌梗死后心血管事件發(fā)生情況。 結(jié)果 非灌注治療組較灌注治療組血漿BNP水平明顯升高，心血管事件發(fā)生率也顯著升高，多變量回歸分析顯示BNP是預(yù)測急性心肌梗死預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因子。 結(jié)論 急性心肌梗死后2周血漿BNP水平對心肌梗死預(yù)后有重要預(yù)測價值。

[關(guān)鍵詞] B型鈉尿肽；急性心肌梗死；預(yù)后；心血管事件

[中圖分類號] R542.22 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2012）24-49-02

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是危害公眾健康的嚴(yán)重疾病。早發(fā)現(xiàn)、早治療可明顯降低其病死率。因此，如何對患者進(jìn)行危險分層，檢出高危人群，早期預(yù)測高危心肌梗死患者對改善心肌梗死預(yù)后有重要意義。毛懿等[1-2]研究表明B型腦鈉肽BNP在急性心肌梗死后有較明顯增高，可反映殘存心肌的功能狀態(tài)，其與心肌梗死的預(yù)后密切相關(guān)。本研究通過檢測急性心肌梗死后2周血漿BNP水平，旨在進(jìn)一步探討B(tài)NP對心肌梗死預(yù)后的預(yù)測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院2008年9月～2010年8月診治的80例急性心肌梗死患者，AMI診斷符合WHO關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性胸痛，典型心電圖動態(tài)改變，心肌損傷血清標(biāo)志物動態(tài)變化。其中前壁心機(jī)梗死56例，下壁心肌梗死24例，男52例，女28例，年齡52～86歲，平均（68.0±17.4）歲。所有患者入院時排除陳舊性心肌梗死、嚴(yán)重的瓣膜性心臟病、擴(kuò)張型和肥厚性心肌病、惡性腫瘤、已知的血栓性疾病、中重度腎功能不全等。

1.2 方法

1.2.1 分組 將80例心肌梗死患者隨機(jī)分為灌注治療組30例，非灌注治療組50例。

1.2.2 治療方法 灌注治療組患者入院6 h內(nèi)均行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），術(shù)前嚼服阿司匹林、氯吡格雷各300 mg，只干預(yù)梗死相關(guān)動脈，行PCI患者血管再通并血流達(dá)TIMI分級3級，非灌注治療組未行PCI及溶栓治療，兩組內(nèi)科治療措施基本一致。

1.2.3 檢測方法 所有患者入院后第1天完善肌鈣蛋白、血生化、心電圖等檢查，在患者心肌梗死后2周抽取肘靜脈血，應(yīng)用美國BIOSITE公司TriageBNP診斷儀，采用熒光免疫法定量檢測血漿BNP濃度，正常參考值為0～100 pg/mL，超過100 pg/mL為異常，同時進(jìn)行超聲心動圖檢查，由專業(yè)技師用美國惠普（HP）7500彩色多譜勒超聲診斷儀按面積長軸法測定左室射血分?jǐn)?shù)，每人測量2次，取平均值。

1.2.4 隨訪 隨訪6～9個月，平均7個月，觀察心肌梗死后心血管血管事件即發(fā)生心血管死亡、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死、梗死后心絞痛情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

資料分析采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件，計量資料以（）表示，用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料用x2檢驗(yàn)，BNP對心肌梗死預(yù)后的預(yù)測用多變量回歸分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心肌梗死灌注治療組和非灌注治療組一般資料比較

心肌梗死灌注治療組和非灌注治療組在梗死部位、肌鈣蛋白峰值、性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙方面無明顯差異，BNP、LVEF值、左室舒張末期容積非灌注治療組高于灌注治療組（P＜0.05）。

2.2 隨訪結(jié)果

80例心肌梗死患者隨訪期間，共有52例患者在心肌梗死后發(fā)生心血管事件，這些心血管事件包括心血管死亡、心力衰竭、梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死。發(fā)生心血管事件者BNP水平明顯高于未發(fā)生者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。2.3 多變量回歸分析

以心血管事件為因變量，性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、BNP、LVEF為自變量進(jìn)行多變量回歸分析，BNP（RR：1.874，95%CI為1.835～3.689，P=0.012）是預(yù)測心血管事件發(fā)生的強(qiáng)烈指標(biāo)。

3 討論

我國急性心肌梗死發(fā)病率呈逐年上升趨勢，其起病急，進(jìn)展迅速，預(yù)后差，嚴(yán)重威脅著人們的健康，因此早期進(jìn)行危險分層，及早強(qiáng)化治療顯得尤為重要。近幾年B型腦鈉肽作為一種危險分層指標(biāo)進(jìn)入臨床研究，對心肌梗死預(yù)后有一定預(yù)測價值。本研究通過對急性心肌梗死后2周BNP水平與臨床預(yù)后關(guān)系的研究得出相似的結(jié)論。

BNP是由日本學(xué)者Sudoh等在1988年首先從豬腦分離出來的，是一種由32個氨基酸殘基構(gòu)成的多肽類神經(jīng)激素，多在左心室中合成和分泌，當(dāng)心室增大或負(fù)荷增加時，BNP就會迅速分泌并釋放入血液，其分泌量與左室功能障礙的嚴(yán)重程度成正比[3]。心肌缺血亦是BNP釋放的重要刺激因子[4]，Basin等[5]發(fā)現(xiàn)BNP在冠心病患者胸痛發(fā)生后2 h內(nèi)出現(xiàn)顯著升高，而運(yùn)動平板試驗(yàn)陽性人群在試驗(yàn)后即刻出現(xiàn)BNP升高，在1 h左右恢復(fù)正常。BNP釋放后通過與鈉肽受體（NPR-A）作用，產(chǎn)生利尿、排鈉、降血壓、抑制交感神經(jīng)活性、抑制腎素和醛固酮分泌等效應(yīng)，并具有抑制血管平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增殖的作用，在血管重塑中起重要作用。心肌梗死后BNP的分泌是一個動態(tài)變化的過程，主要分兩個時期：第1個時期在心肌梗死后20 h左右，第2個時期大約在心梗后15 d；第2個時期能更好的反映心肌梗死后心肌重構(gòu)的程度。本研究選取心肌梗死后2周BNP水平進(jìn)行觀察，取得了較滿意的結(jié)果。

本研究表明急性心肌梗死后BNP有明顯升高，其機(jī)制可能是在心肌梗死后心肌缺血缺氧及梗死區(qū)與非梗死交界區(qū)心肌細(xì)胞受牽拉，心室壁張力增加，從而促使BNP轉(zhuǎn)錄基因mRNA快速合成有關(guān)。本研究中BNP水平與左室舒張末期容積及EF值成正相關(guān)，有效反應(yīng)心梗后心功能。治療2周后，急診PCI灌注組BNP較非灌注組有明顯降低，隨訪6個月，灌注組與非灌注組相比，死亡、梗死后心絞痛、心力衰竭等心血管事件發(fā)生率亦明顯降低，表明血管再通后頓抑及冬眠心肌功能逐漸恢復(fù)，心肌收縮力增加，心功能有一定好轉(zhuǎn)，因此急診PCI是心肌梗死的有效措施。以心血管事件為因變量，性別、年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、心力衰竭史、BNP、LVEF為自變量進(jìn)行多變量回歸分析，有利證實(shí)心機(jī)梗死后2周BNP水平是預(yù)測心肌梗死預(yù)后的強(qiáng)有力指標(biāo)。Bibbinso-Domingo等[6]得出類似結(jié)果。而Wang等[7]發(fā)現(xiàn)在BNP低于用于診斷心力衰竭的常用閾值（100 pg/mL）的普通人群中，仍然可以作為心血管事件發(fā)病死亡率的有力預(yù)測因子。進(jìn)一步說明BNP在預(yù)測心肌梗死后的臨床價值。

綜上所述，心肌梗死后2周血漿BNP水平與急性心肌梗死預(yù)后密切相關(guān)，是預(yù)測心梗后發(fā)生嚴(yán)重心血管事件的簡單有效指標(biāo)，對帥選高?；颊?，進(jìn)行早期干預(yù)降低心血管事件的發(fā)生有重要臨床價值。

[參考文獻(xiàn)]

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