原發性腦干出血44例臨床分析

關鍵詞 腦干出血 臨床表現 臨床分析

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.043

自發性腦干出血占腦出血發病率的10%～22%。腦干出血臨床表現復雜多樣且病情重、致殘率及病死率高。2001年5月～2011年5月收治腦干出血患者44例，對患者的原始資料進行全面總結分析。結果顯示，高發年齡30～82歲，高危因素以高血壓最常見。高血壓動脈硬化為本病主要病因，腦干出血病情兇險，病死率高，預后不佳。分析報告如下。

資料與方法

本組患者44例，男27例，女l7例；年齡30～82歲，平均56歲。44例患者均為急性起病，既往有高血壓病35例，高血脂25例，糖尿病15例，長期有頭暈、頭痛27例。有飲酒史23例，有吸煙史31例，其中35例在活動中發病，18例有情緒激動史，2例安靜和睡眠中發病，3例在大便時發病，4例在飲酒時發病。入院時意識障礙40例，其中深昏迷19例，血壓升高40例，持續高熱25例，有心電圖改變20例。合并呼吸道感染28例，消化道出血8例，腎功能不全10例。發病后6小時以內入院31例，6～24小時入院9例，24～48小時入院4例。

臨床表現：本組44例中不同程度意識障礙34例，其中嗜睡18例，淺昏迷8例，深昏迷8例，意識清楚10例，交叉癱6例，四肢癱7例，偏癱31例，嘔吐30例，復視11例，呼吸不規則12例，瞳孔改變34例，其中瞳孔不等大20例，針尖樣瞳孔10例，一側瞳孔散大8例，眼球水平震顫7例，同向凝視麻痹15例，中樞性面癱16例，周圍性面癱11例，頑固性呃逆12例，言語不清13例，吞咽困難、飲水嗆咳11例。頸抵抗9例，持續性高熱25例，肺部感染28例。巴賓斯基征雙側均陽性35例，腦膜刺激征陽性15例。

影像學檢查：頭顱CT檢查。①)混合型出血為主17例；②橋腦出血為主15例；③中腦出血為主7例；④延髓出血5例。出血量按多田公式計算：＜3ml 15例，3～5ml 11例，6～10ml 10例，＞10ml 8例。

44例患者治療方案如下：入院后給予20%甘露醇、甘油果糖、白蛋白、速尿脫水降顱壓減輕腦水腫，監測肝腎功能，電解質及血糖，控制血壓，選用有效的抗生素，預防和控制感染，持續吸氧及心電監護，留置導尿及胃管，保持呼吸道通暢，對于呼吸功能衰竭的行氣管插管及氣管切開應用呼吸機保證呼吸機能、防止消化道出血，保持大便通暢。同時給予營養神經、改善腦細胞代謝藥，部分病例給予中藥湯劑中西醫聯合治療。

結 果

本組病例中出血量＜2ml，全部存活，預后良好，出血量＞10ml者全部死亡，病死率高。本組44例中6例治愈，15例好轉，6例惡化，17例死亡其中腦橋出血死亡10例，中腦出血死亡5例，中腦合并腦橋出血死亡2例。其中12例行持續腦室外引流術，氣管插管26例，氣管切開20例，26例需呼吸機輔助呼吸。

討 論

腦干出血主要是來自腦橋旁正中動脈及長、短旋動脈破裂引起，高血壓、糖尿病等高危因素可使血液中凝血因子發生改變，血液動力學異常，血管壁結構破壞，內膜下膠原纖維暴露，同時使纖溶功能亢進，纖維蛋白降解加快，在血流沖擊下血管壁易于形成微小動脈瘤，一旦患者遇到情緒激動、劇烈運動等誘發血壓升高則可導致破裂出血。腦干出血另一重要原因是腦干血管畸形和動脈瘤。本組大多數為中老年人，混合型出血17例，多為腦橋血腫擴大所致，單純橋腦出血占第2位，中腦出血占第3位，延髓出血最少。按照臨床表現可分為兩種類型：①急性起病，迅速進入昏迷，其原因可能與被蓋網狀結構上行激動系統受損有關，出血多大于10ml，短期內即可死亡；②出血少，出血量少于5ml，起病時意識障礙輕．且持續時間短，甚至起病后始終意識清楚。可見腦干出血量的多少，不僅關系到意識障礙程度，而且出血量多少還是生命預后的重要條件。

總之，腦干出血預后差，死亡率高，病因、意識障礙水平及臨床特征、血量大小、出血部位、治療手段是影響預后的重要因素，其中出血量大小是影響預后的最主要指標，小量出血預后較好，對于大量出血者也應積極救治，若病情需要行持續腦室外引流也是搶救治療成功的重要一環，必要時盡早氣管切開及呼吸機輔助呼吸等是搶救成功的基礎。

參考文獻

1 曾昭新，曾倩，王東.橋腦出血24例［J］.中風與神經疾病雜志，2005，5(4):235.

2 王新德.神經病學［M］.北京:人民衛生出版社，2007:22.

3 馮學問，雷盛欽，胡水婷，鮑賢俊.原發性腦干出血42例臨床分析.實用醫學雜志，2009，25(21):2644.

4 高娜，王偉忠，畢成.中西醫結合治療腦干出血的體會.當代醫學，2010，14:129.