嗎叮啉聯合腸外營養治療胃大部切除術后胃排空障礙的臨床研究

摘 要 目的：探討胃大部切除術后殘胃功能性排空障礙的病因、發病機制、診斷和治療方法。方法：對625例行胃大部切除術患者的臨床資料進行回顧性分析。結果：625例中有20例出現胃功能性排空障礙，發生率3.2%，均發生在術后3～12天，所有患者經嗎叮啉聯合腸外營養治療后10～28天胃排空功能恢復，痊愈出院。結論：胃大部切除術后功能性排空障礙的病因是多方面的，消化道造影和胃鏡檢查是診斷本病的重要方法，采取嗎叮啉聯合腸外營養治療均可治愈。

關鍵詞 嗎叮啉 腸外營養 胃切除術 胃排空

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.074

Abstract Objective:To explore the etiology，mechanism，diagnosis and treatment of functionally delayed gastric emptying after subtotal gastrectomy.Methods:Clinical data of the subtotal gastrectomy(n=625)performed in 1998 to 2008 were analyzed retrospectively.Results:The delayed gastric emptying occurred in 20 of 625 patients(3.2%)within 3 to 12 days after the operation.All of them regained the emptying function 10 to 28 days postoperatively with demperidone and total pareral nutrition.Conclusion:The cause of functionally delayed gastric emptying after subtotal gastrectomy is multiple.Upper gastrointestinal radiography and gastroscopy are important for the diagnosis.This problem can be solved with demperidone and total pareral nutrition.

Key Word Demperidone;Total pareral nutrition;Gastrectomy;Gastric emptying

胃排空障礙(FDGE)是臨床上較為常見的一種胃部分切除術后的并發癥，發生率約3%～4%［1］。近年來，在完全腸胃營養(TPN)治療基礎上，加用胃動力劑嗎叮琳，糾正紊亂的胃排空功能取得良好效果。現報告如下。

資料與方法

2003～2008年行胃大部切除術患者625例，男473例，女152例；年齡24～78歲，平均54.14歲。20例患者出現術后胃排空障礙，其中男15例，女5例；年齡45～74歲，平均60.31歲。其中原發疾病為胃癌16例，胃潰瘍并發穿孔、出血3例，十二指腸潰瘍穿孔1例。B-Ⅰ式胃大部切除1例，B-Ⅱ式胃大部切除19例。

臨床表現及輔助檢查：本組的20例患者的臨床表現主要是進食后上腹飽脹、鈍痛，繼之惡心、嘔吐，嘔吐物為含食物的胃液及膽汁，吐后癥狀緩解，胃腸減壓可排出大量胃液。由于患者精神緊張可影響食物的攝入，出現負氮平衡和離子紊亂以及酸堿平衡失調。行胃腸鋇劑造影檢查，可見殘胃擴張，蠕動減弱或消失。行胃鏡檢查(術后10天)，鏡下見胃內有大量胃潴留液，胃無蠕動波，吻合口均有不同程度水腫，胃鏡順利通過吻合口，流出道無機械性梗阻。

胃大部切除術后胃排空障礙的診斷標準：參照Malagelada的標準［2］：①術前無功能性排空障礙；②術后頑固性惡心嘔吐存在，胃液潴留或必須行胃腸減壓5天以上；③術后經1項或數項檢查證實胃流出道無機械性梗阻；④排除藥物所致排空障礙；⑤無腹腔內感染。

方法：20例患者均采用非手術治療，治療措施包括：禁飲食，持續胃腸減壓，高滲溫鹽水洗胃，腸外營養，口服嗎叮啉10mg，3次/天，靜滴糖皮質激素，維持水電解質及酸堿平衡，心理治療消除緊張和恐懼。

結 果

8例在術后第10天，4例在術后第13天，4例在術后第15天，2例在術后第18天，1例在術后第20天，1例在術后第28天恢復胃腸功能。本組均痊愈出院。

討 論

病因：625例胃大部切除術患者中有20例出現了胃排空障礙，發生率3.2%。B-Ⅱ式吻合胃排空障礙發生率高，可能與解剖位置改變有關。胃癌術后胃排空障礙發生16例，分析與患者的心理變化(恐懼情緒)密切相關。

發病機制：胃排空障礙是一種功能性改變，由于胃大部切除了遠端胃幽門，殘端張力低下，同時喪了對食糜研磨功能，小腸運動紊亂使食糜傳遞阻力增加，則是造成殘胃內容物滯留的主要機制。近年來的研究表明，迷走神經的損傷影響術后胃張力的恢復，降低胃的儲存和機械性消化食物的能力，胃遠端切除和胃空腸吻合術后膽汁返流造成胃酸、胃腸道激素、消化酶分泌與黏膜損傷等變化干擾了胃的正常功能，加重了吻合口和殘胃黏膜炎癥和水腫，由于手術造成胃竇節律失常，胃動過速產生逆行蠕動波，減弱了殘胃的收縮并干擾了殘胃及小腸對內容物的清掃運動。另外營養不良患者胃排空障礙發病率較高，本組16例為胃癌術后，術前有營養不良的情況而腹腔內感染可能更加重胃排空障礙的臨床表現，延長排空時間。此外，術后交感神經系統過度興奮導致胃腸動力抑制，麻醉藥物的直接抑制作用以及術后早期進食不當，食物中脂肪含量過高、胃腸道激素分泌紊亂導致胃排空延遲亦是可能的機制。

治療：本病屬非機械性梗阻，在明確診斷后應采用非手術治療。一旦發生術后胃排空障礙，即應作好長期治療的準備，有時病情經常在患者和醫生失去信心時突然痊愈。非手術治療如下：①嚴格禁食，持續胃腸減壓并輔以高滲溫鹽水洗胃，可減輕胃黏膜和吻合口的水腫，促進胃張力恢復，據報道［3］，用高滲溫鹽水胃內灌注洗胃2～3次/天，更有助于病情的恢復。本組每次洗胃的液體限制在100ml以下，以避免殘胃處于張力狀態，胃排空功能恢復時胃腸減壓引流量突然明顯下降，由原來的1000ml/天以上下降到200～300ml/日，此時可考慮停止胃腸減壓，一旦診斷明確，胃腸減壓至少應持續>5天是治療本病的基礎和關鍵，此時胃腸減壓引流量多而突然減少，其原理有待探討。②很少發生水電解質平衡紊亂是本病的特點之一，但仍不能掉以輕心，經內鏡將腸道營養液導入空腸上段是很好的想法，本組病例中有7例曾試用該法，腸道營養管可以在胃鏡的引導下順利送入空腸上段，但置入的營養管不能保持在原位，置管后第2天經碘油造影顯示腸管營養管無1例外地蜷縮在胃內，這可能與注入營養液后刺激腸管產生不規則蠕動尤其是逆蠕動有關，因空腸上段處于麻痹狀態，注入的腸營養液不能被正常蠕動推向遠端，而是全部自胃腸減壓管引出，所以不能發揮腸內營養的支持作用，故認為此法不可取，至少是沒有保障的，故對胃排空障礙的患者應毫不猶豫地給予胃腸道外營養(TPN)，以保障基本能量的供給。③藥物治療，文獻報道，動力藥物的應用有良好的效果，如嗎叮琳，經胃管注入，嗎叮啉有明顯的促進胃腸道蠕動作用，但筆者認為，只有在胃腸蠕動功能恢復后方可使用，應用腎上腺皮質激素有利于減輕吻合口的水腫，但吻合口的水腫消退并無助于恢復正常的排空功能，胃鏡下觀察到吻合口水腫已消失，但碘油造影顯示胃及空腸上端仍呈麻痹狀態，此時需要胃腸動力藥物(嗎叮啉)的介入。④至于再次手術問題，本病屬非機械性梗阻，早期手術對疾病本身并未起到任何治療作用，反而使患者受到不必要的創傷，進一步加重無張力殘胃的排空障礙，而且延長了病程，增加患者的痛苦和負擔。只有在確實不能排除機械性梗阻，同時伴有典型的體征時才考慮手術探查。

綜上所述，胃大部切除術后功能性排空障礙的病因是多方面的，消化道造影和胃鏡檢查是診斷本病的重要方法，采取嗎叮啉聯合腸外營養治療均可治愈，值得臨床推廣。

參考文獻

1 吳階平，裘法祖.黃家駟外科學(上冊)［M］.北京:人民衛生出版社，1986:997.

2 Malagelada JR，Ree WD，Mazzott LJ，et al.Gastric motor abnormalities in diabetic and post-vagotomy gatroparesis:effect of metoclop ramide and bethanechol［J］.Gastroenterology，1980，78(2):286-293.

3 王景林，馮紅巖，關艷君.胃大部切除術后功能性排空障礙25例［J］.臨床與實踐，2008，12(5):392-393.