中心靜脈導管在78例結核性胸膜炎中的應用體會

關鍵詞 結核性胸膜炎 胸腔穿刺 中心靜脈導管 尿激酶

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.081

由于耐藥性結核病的逐漸增多，近年來收治的結核性胸膜炎病例明顯增加，且加之種種原因，導致患者不能及時就診，大多病例入院時已發生胸腔內廣泛黏連，胸膜明顯肥厚，胸水呈蜂窩狀，給臨床治療造成許多困難，如胸水不易抽出，胸水吸收緩慢，胸膜肥厚、黏連程度重，甚至繼發感染形成膿胸，給慢阻肺發生打下了基礎。

為提高胸膜炎的治療效果，減少并發癥，對明確診斷為胸膜炎且合并胸腔內廣泛黏連，造成胸腔積液呈分隔狀的78例患者，在常規治療的同時，進行胸腔內置入中心靜脈導管，通過反復抽液并注入尿激酶。結果發現胸腔置入中心靜脈導管較單次胸腔穿刺方便、安全、經濟、痛苦少，損傷機會少。胸腔內注射尿激酶可使胸腔內黏連分隔溶解，易抽出胸水，縮短病程，大大減少胸膜肥厚黏連，減少慢阻肺的發生?，F報告如下。

資料與方法

2008～2010年收治胸膜炎患者208例，均經胸片或CT、化驗，結合臨床均符合胸膜炎診斷標準，其中130例胸腔無黏連及分隔，故未參與本組治療。78例患者胸腔內均廣泛粘連呈分隔狀，均參與了該觀察治療病例，其中男43例，女35例，年齡14～68歲，平均36歲。

治療方法：上述78例患者在常規的四聯抗癆及對癥處理的同時，在B超引導下通過胸腔穿刺，并于胸腔內留置中心靜脈導管，進行胸腔抽液后，在沒有出血性疾病和凝血功能正常的前提下，逐次于胸腔內注射稀釋的尿激酶1萬U、2萬U、5萬U和10萬U后，胸腔內黏連帶逐漸溶解，胸水抽出容易，胸膜肥厚減輕，有利于胸水吸收，每周抽吸及注射2次，至B超下胸腔內黏連帶消失，胸水消失或胸水明顯減少時，拔出中心靜脈導管。

結 果

臨床療效：所有參與溶解的患者平均約2周內胸腔內黏連帶消失，胸膜肥厚減輕，胸水完全消失而拔管出院。

不良反應：既往使用單次反復的胸腔穿刺，既浪費時間，費用高，且痛苦多，易出現肺損傷造成氣胸，血胸，易感染及胸膜反應，而使用中心靜脈導管后，只進行1次胸腔穿刺，損傷幾率低，痛苦少，費用低，每次治療只進行抽液和注射藥物，節約時間。

討 論

滲出性胸膜炎是干性胸膜炎的進一步發展，人體對結核處于變態反應狀態時，胸膜受結核菌的感染，易引起滲液。故多發于初次感染的后期，因這些患者的過敏反應高，但也可發生在結核病的任何階段。胸腔積液多為單側，也有極少數為雙側，胸膜除纖維蛋白滲出外，尚有從毛細血管滲出的血漿積聚于胸腔中，自微量至數升。胸腔積液少者或積液雖多，經早期、合理治療吸收很快者，可不引起胸膜增厚。相反，則積液量多且遲不吸收，大量纖維蛋白沉著于胸腔可引起包裹或廣泛胸膜增厚黏連，也就是本次研究和討論的焦點。

本文討論的78例患者，均因種種原因不能及時合理的治療，而使胸膜明顯增厚，胸腔內黏連嚴重，雖然胸水量很多，但胸水均呈蜂房狀，既抗結核治療效果，胸水不易吸收，且胸腔穿刺抽液不易抽出，同時反復穿刺抽水損傷幾率高，痛苦大、費用高、療效差，長期胸水積聚胸腔壓迫心肺造成心肺功能損害。結核中毒不易緩解，致使體質下降，甚至繼發細菌感染形成膿胸。本研究組通過胸腔內置入中心靜脈導管并在排除其他疾病和禁忌癥后，注入尿激酶后，胸腔內黏連帶迅速溶解，胸水很快抽出，減輕了胸膜增厚的機會，消除了結核中毒癥狀，改善了心肺功能，提高了抗癆的效果，的確解決了胸膜炎治療中的一大難題，尤其對基層醫療單位，實用性強，操作簡單方便，經濟實惠，痛苦少，安全性能好等優點，值得推廣。