老年2型糖尿病合并腦梗死108例臨床危險因素分析

摘 要 目的：探討老年2型糖尿病合并腦梗死患者的病變特點及臨床相關危險因素并進行分析。方法：隨機選擇老年2型糖尿病合并腦梗死患者108例，無腦梗死2型糖尿病患者89例，分析其腦梗死的病變特點及危險因素。所有病例均統計糖尿病病程、年齡、性別、體重指數、血壓、血脂、血糖、糖化血紅蛋白、胰島素及吸煙史，對其進行分析及兩組比較。結果：老年2型糖尿病合并腦梗死患者以復發性、多灶性腔隙性腦梗死及大面積腦梗死多見。采用Logistic逐步回歸分析顯示，年齡、收縮壓、低密度脂蛋白膽固醇、餐后高血糖、糖化血紅蛋白、吸煙指數與腦梗死顯著相關。結論：高齡、高血壓、高血脂、高血糖、高胰島素血癥、吸煙是糖尿病合并腦梗死的獨立危險因素，老年糖尿病患者應加強對血糖、收縮壓、血脂、不良生活習慣等危險因素進行早期干預及良好控制，以減少和延緩腦梗死的發生與發展。

關鍵詞 糖尿病 腦梗死 危險因素 老年人

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.266

隨著社會經濟的發展和醫療條件的改善，目前我國大于60歲的年老人已超過總人口的10%。而糖尿病的發生與人口老年化，生活方式城市化，肥胖人口的增多，以及運動減少有密切關系。糖尿病是腦梗死的一個重要危險因素，糖尿病及腦梗死的發病率和患病率均隨年齡的增加而上升，且病情重、預后差、病死率高，常反復發作。老年糖尿病占糖尿病總人數的50%［1］，其死亡3/4為缺血性心臟病與腦卒中［2］。2008年6月～2011年6月收治老年2型糖尿病合并腦梗死患者108例，現就臨床資料進行回顧性分析，以探討老年人2型糖尿病合并腦梗死的病變特點及臨床危險因素。

資料與方法

單純2型糖尿病組89例，平均病程7.8±2.7年，平均年齡53.3±4.5歲，其中男56例，女33例。60歲以上2型糖尿病合并腦梗死組108例，糖尿病病程平均15.7±8.7年，年齡平均71.2±8.9歲；其中男61例，女47例。兩組均為老年科及內分泌科住院患者。①糖尿病診斷標準符合1999年WHO發布的新標準，空腹血糖≥7.0mml/L和(或)餐后2小時≥11.1mmol/L；②腦梗死診斷標準：符合1995年全國第4屆腦血管學術會制定的診斷標準，根據病史，臨床表現，頭顱CT或MRI檢查提示缺血腦梗死病灶。

觀察方法：兩組包括年齡、性別、既往病史，糖尿病病程，吸煙史、疾病的治療情況等。患者入院后隨機檢查血糖、空腹血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白、血壓、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高低密度脂蛋白，記錄高血壓、高血脂、冠心病、糖尿病、腦梗死病史及家族史等危險因素。合并腦梗死者均進行頭顱CT或MRI檢查。

統計學處理：采用SPSS10.0軟件。計量資料行t檢驗，數值用(X±S)表示，計數資料行X²檢驗，相關Logistic逐步回歸分析。

結 果

糖尿病及腦梗死的患病率均隨年齡的增長而增加，老年糖尿病合并腦梗死患者組明顯高于非腦梗死患者組。老年2型糖尿病腦梗死組與非腦梗死組有關指標分析，見表1。

從兩組臨床資料觀察結果顯示，老年2型糖尿病合并腦梗死組與非腦梗死組相比較，腦梗塞組糖尿病病程、年齡和吸煙指數明顯高于非糖尿病組；收縮壓血壓、低密度脂蛋白膽固醇，餐后血糖、糖化血紅蛋白與腦梗死顯著相關(P＜0.01)。

討 論

本文分析發現隨著年齡增大、糖尿病病程越長、血糖控制不佳、有高血壓、高脂血癥等疾病疊加的患者發生腦梗死的概率明顯增加，與Bokum等的研究一致［3］。2型糖尿病腦血管病變的主要病理生理基礎是動脈粥樣硬化，可能涉及年齡、病程、血糖水平、脂質代謝紊亂、高血壓、胰島素抵抗、血管內皮功能紊亂以及血小板功能異常等諸多環境因素，以及遺傳因素與環境因素之間的相互作用［4］。

糖尿病合并腦梗死發病率與年齡密切相關，本組資料中腦梗死組年齡71.2±8.9歲，高于非腦梗死組53.8±4.5歲，兩組比較差異有非常顯著性(P＜0.01)。老齡化增加了腦梗死發病的危險性。糖尿病患者由于內皮細胞受損和功能障礙，血小板功能亢進，反應增強，紅細胞黏附性增強及變形能力降低，凝血功能增強及纖溶系統降低，導致血液呈高凝、高黏、高聚狀態，促進糖尿病大小血管并發癥的發生與發展［5］。糖尿病患者常伴有脂質代謝紊亂，發生的中心環節是糖尿病發生后的胰島素作用下降(包括胰島素抵抗和胰島素量減少)。糖尿病合并脂代謝異常的危險主要是動脈粥樣硬化。

糖尿病患者高血壓患病率是一般人群的4倍或更多，大量流行病學研究也證實高血壓是腦梗死獨立、重要的危險因素，特別是收縮壓的升高可增加糖尿病腦梗死的危險性。本研究也顯示糖尿病腦梗死組收縮壓較對照組明顯增高(P＜0.01)，無論是出血性還是缺血性腦卒中，高血壓都是最重要、公認的和獨立的危險因素。高血糖是糖尿病腦血管并發癥的危險因素，主要因為：①高血糖引起內膜損傷；②高血糖引起血乳酸累積；③高血糖破壞血腦屏障；④高血糖促進興奮氨基酸聚集等。“歐洲糖尿病診斷標準協作組”指出餐后血糖與大血管并發癥關系密切，且發現糖尿病患者在糖耐量降低階段其大血管動脈粥樣硬化的發生率明顯增加。同時在長期高糖狀態下，血漿纖維蛋白原增加，血黏度升高，高血糖時老化紅細胞增多，聚集性增強，脆性增加，循環血流減慢，紅細胞淤積、破裂［6］，易引起腦梗死發生。另外吸煙使缺血性腦血管病的危險性增加，且存在著量效關系，停止吸煙可立即降低腦血管病的危險性，高血壓、冠心病、和吸煙指數與腦梗死發病呈正相關，構成了合并腦梗死的危險因素。

參考文獻

1 鐘學禮.臨床糖尿病學［M］.上海:上海科學技術出版社，1989:12.

2 Peter AL，Davidson MB.USW of sulfonylurea agents in olderdia-betic-patients.Clinin Geriatr Med，1998，6(4):903-923.

3 Bokura H，Yamaguehi S，Iijirria K.d 81.1-letabolie syndrome is a880-eiated witlI silent isehemie brain lesiom［J］.Stroke，2008，39(5):1607-1609.4 沈稚舟.糖尿病慢性并發癥.上海:上海醫科大學出版社，1999:4-11.

5 許曼音.糖尿病學.上海:上海醫科大學出版社，2003:208-214.

6 Alvarez S J，Molina C A，nontaner J.Effects of admission hyperglycemiaon stroke on outeome in reperfused tisslJe plasminogen.Stroke，2003，34(5):1235-1241.