【摘要】 頸椎病是臨床上很常見的類型,其發病機制和病因尚未完全明確。從傳統認識認為頸椎病屬退行性疾病,與椎間盤突出有關,近年來研究證實頸椎病的發生與頸椎周圍的頸肌改變或病變有緊密關系。頸肌由于本身的解剖和生理特點及生物學特性決定其容易發生勞損和退變,頸肌的改變致使肌肉張力不平衡,導致頸椎靜力平衡失調,引起頸椎骨關節系統發生病變。現將頸肌改變與頸椎病關系的研究進展進行如下綜述。
【關鍵詞】 頸肌勞損;頸肌改變;頸椎病;研究進展
隨著社會、經濟的發展,人們的生活工作方式的改變,頸椎病的發病率呈現出年輕化、普遍化的趨勢,越來越受到廣大醫務工作者的重視,真正意識到頸椎病研究的重要性了。人們對頸椎病的認識是一個漫長的過程,從單一的認為與骨性改變和軟組織改變轉變為與頸部肌群的改變有密切關系。頸椎病其原因和機制尚未明確,但一般認為是多因素造成的結果,也有不少研究認為頸椎病是由于頸椎相關肌肉損傷或病變后痙攣導致頸椎的椎間盤和頸椎的相鄰組織相對位置發生改變引起的綜合征,頸部肌肉的發展和治療對頸椎病的發展都有密切關系。針灸學的研究為頸肌改變與頸椎病的關系研究提供了客觀證據。筆者通過學習有關文獻,對頸肌改變和頸椎病的關系研究做如下綜述。
1 頸椎病的認識
1.1 頸椎病的定義和發病原因 頸椎病的病因有外傷、勞損及解剖變異等,勞損是其主要原因。首先,頸椎病的發病與頸椎長期受到異常應力有十分密切關系。因頸椎間盤變性、頸椎骨質增生所引起的臨近組織受繼發性改變多的刺激或壓迫,而引發的一系列癥狀和體征,臨床表現有頸肩臂背痛,頭暈頭痛,上肢麻木,惡心,耳聾耳鳴,視物不清,四肢活動不良,麻木不適,胸悶,心慌,血壓升高,椎動脈扭曲實驗征均陽性。頭枕部或上肢痙攣,嚴重者出現雙下肢痙攣,行走困難,甚至四肢癱瘓[1]。發病機制復雜,以椎間盤及椎間關節的退變為基礎,軟組織和骨組織的損傷退變、生物力學和生物化學平衡失調有關,彼此相互聯系,互為因果。頸椎病的發生常因工作姿勢、睡眠姿勢不良、頸部風寒,導致頸部肌群斜方肌、提肩胛肌、菱形肌等不同程度的靜力性損傷,頸椎靜力平衡失調,導致頸椎與椎間盤錯位,如果椎間盤纖維環破裂,髓核突出,則直接引發頸椎病[2]。
1.2 頸椎病的發病機制
1.2.1 傳統認識-骨性學說 眾所周知,傳統觀點認為頸椎病屬于退行性的疾病,從椎間盤退變到椎間隙變窄、椎結失穩,導致椎間隙內部壓力升高和分布均勻,髓核發生移位、突出甚至脫出,從而壓迫了脊髓、脊神經根、竇椎神經、椎骨內血管,引發各種癥狀,椎間韌帶損傷、松弛,引起椎體不穩,椎體骨膜受到牽拉和擠壓,產生局部微血管破裂與出血、血腫,隨著血腫的激化和鈣鹽沉著,最終形成骨贅,產生對交感神經、脊髓、竇椎神經等的壓迫和刺激[3]。總之,傳統觀點認為是椎間盤的退變、椎體移位、椎間隙變窄、骨贅形成等骨性改變有關,故稱之為“骨性學說”。
1.2.2 現代認識-頸肌學說 近年來,學者逐漸發現骨性學說難以解釋頸椎病發病率低齡化的趨勢、頸椎病的臨床表現與影像學表現不符、頸型頸椎病等現象,然而軟組織和頸肌角度卻解釋的很通暢。因此,學者認識逐漸轉變,認為頸椎病與椎周圍的肌肉改變關系密切。脊柱的平衡依靠椎體、椎間盤、附件及韌帶的內源性靜力,但也需要周圍肌肉的外源性動力來維持。通常情況下脊柱的動態平衡和靜態平衡都是由肌肉的收縮和松弛來達到的,肌肉的適應性變位來完成人體日常活動和工作所需要的姿勢和體位的平衡及穩定[4]。靜力平衡和動力平衡始終處于動態平衡,任何一方失衡均可導致脊柱受力不均,破壞脊柱結構的穩定性。生物力學研究也認為生物力學的失衡是頸椎病發生的直接原因和關鍵因素,生活方式的改變,增加了曲頸的頻率和時間,是頸椎動靜力失衡,引發頸椎病變[5]。
2 對頸肌的醫學認識
解剖學認為椎體與椎間盤間是沒有主動力學關系的,頸肌才是其運動的動力,頸椎的運動和姿勢需要肌群的支持。頸肌分為頭-頸肌、頭-肩肌、-頸肌、頸-肩肌四部分組成,不同部位有不同的肌肉群,具體功能也不盡相同[6]。頸肌的高度復雜、協調而靈活的肌群,具有典型的生理特性。①靈活而耐力差:頸肌因其腹長,肌腱短,且缺乏有力的致密肌肌腱,但其機動靈活,收縮自如,但耐力差,不可長時間的超負荷工作。②靈敏而肌力小:頸肌的肌束小而薄,對風濕炎癥卻反應敏感。③協同但易失衡:頸肌分布呈多層次立體交叉式,任何動作均需靠兩側的屈肌和伸肌的協調完成,任何局部損傷,都可導致失衡[7]。④多重神經支配:頸肌受脊髓神經、竇椎神經、交感神經多重神經共同支配,頸肌的改變可直接壓迫鄰近的神經和血管,影響神經功能[8]。
3 頸肌改變與頸椎病發病中的作用
3.1 頸肌改變 頸肌改變主要分為頸肌勞損和頸肌退變,頸肌勞損是一種慢性損傷,主要由日常超負荷地學習與工作有關,引起肌肉收縮蛋白分解,導致肌肉收縮結構改變,引發肌肉的慢性或急性勞損。頸肌勞損可導致出血、滲液、肌纖維斷裂,釋放致痛物質,刺激肌肉痙攣,引起骨骼移位。頸肌退變是指隨著人體的發育成熟,椎間盤開始退變,維持人體頸椎的肌肉退變,頸肌體積縮小,肌肉纖維萎縮,脂肪含量增加,運動效力下降,肌肉收縮力量和速度均降低,肌肉呈現松弛狀態。頸肌退變的有關因素可能包括[9]:一是肌肉持續收縮,鈣離子吸收不完全;二是肌肉松弛狀態局部血液供氧、供血不足;三是肌肉收縮致使氧自由基及脂質過氧物等聚集。
3.2 頸肌改變與頸椎病的關系 有研究顯示,頸肌的退變或損失,可引起頸椎動力平衡失調,引起頸椎影像學出現不同程度的彎曲,且陳立君[10]等使用家兔試驗也證明頸椎動力失衡可導致椎間隙狹窄、椎間孔變小、關節面硬化等變化。頸肌改變可致使椎間盤間的膠原酶活性提高,絲氨酸酶活性升高,椎間盤中蛋白多糖的含量減少,也可破壞椎間盤的生理結構[11]。此外,頸肌改變致使頸椎動力失衡,關節突的關節應力會重新分布,牽拉關節囊,致使松弛,然后異常增生,鈣化軟骨層增厚,移行層完整性丟失。頸肌改變的動力失衡會導致韌帶呈玻璃樣的變性,韌帶纖維變細,粘連,失去功能結構,反復牽扯韌帶可能是韌帶間隙出血、滲液、硬化形成骨贅,引發頸椎病。通過對頸椎病的頸肌變化研究發現,頸椎病患者的頸肌多呈現肌纖維邊界模糊,纖維萎縮,粗細不均,間隙變寬,肌節模糊,明暗帶消失,頸肌的血流量和頸肌細胞的酶活性也有所改變[13],血流量顯著減少,自由基清除酶降低,鈣離子-ATP酶活性也降低[12]。大部分頸椎病患者的頸肌發生了生物力學變化,收縮力下降,失去動力平衡。
4 小結與展望
綜述所述,頸肌改變可能在頸椎病的發病過程中起關鍵作用,頸椎病的頸肌變化也推知頸肌改變與頸椎病存在密切關系。目前研究主要集中在頸肌的生物力學性能的改變、頸肌血流量、纖維變化、細胞酶活性等改變,且肌肉的整體性能是由肌細胞和細胞外的結締組織共同影響,尚未發現與肌肉結締組織相關的頸椎病研究。頸椎病的機制研究為頸椎病的治療和預防提供有利的客觀依據,也為臨床研究指明方向。通過閱讀文獻綜述發現,在工作中定時改變姿勢,作頸部輕柔活動及上肢運動,有利于頸、肩肌肉弛張的調節和改善血循環。在睡眠時,宜于平板床,枕頭高度適當,不讓頸部過伸或過屈。只有人們合理安排生活與工作,避免超負荷工作,養成健康的生活習慣,才可有效的避免頸肌勞損,降低頸椎病的發病率,減緩頸椎病低齡化的趨勢。
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