心肌梗死是冠狀動脈閉塞,導(dǎo)致供血區(qū)域的心肌細(xì)胞急性壞死。治療上應(yīng)盡快開通血管和再灌注心肌,但靜脈溶栓操作簡便,在基層醫(yī)院即可開展,可以盡快挽救心肌梗死者,提高患者的生存質(zhì)量。
資料與方法
2011年5月~2012年5月收治急性心肌梗死患者42例,進行溶栓治療,均符合中華心血管學(xué)會頒布的診斷1,其中男28例,女14例;年齡41~78歲,平均61.45歲;梗死部位:前壁(包括前間壁、廣泛前壁):18例,下壁(包括下后壁、下側(cè)壁)13例,下壁+前壁7例,前間壁+高側(cè)壁4例。隨機分為阿司匹林組和氯吡格雷組,各21例,兩組的年齡、性別、心梗部位等臨床情況比較差異性,P>0.05具有可比性。
治療方法:兩組均給予吸氧、心電監(jiān)護、臥床休息。給予常規(guī)治療,包括降脂、擴張血管、利尿等治療。在入院30分鐘給予靜滴生理鹽水100ml+尿激酶150萬U。在溶栓后2小時后復(fù)查心電圖,12小時后給予持續(xù)5天的低分子肝素鈣5000U治療。①阿司匹林組:給予口服阿司匹林0.3g,1次/日,3天后劑量減少到0.1g,1次/日。②氯吡格雷組:給予口服氯吡格雷300mg,1次日。第2天改為75mg1次/日。
溶栓成功標(biāo)準(zhǔn)2:①用藥后胸痛在2小時內(nèi)迅速緩解或基本消失;②相關(guān)導(dǎo)聯(lián)S-T段持續(xù)抬高;③出現(xiàn)再灌注心律失常表現(xiàn);④血清肌酸磷酸激酶峰值提前在14小時內(nèi)。具備上述兩條或兩條以上判斷為成功溶栓冠脈再通。
統(tǒng)計學(xué)處理:所有數(shù)據(jù)采用SPSS15.0進行分析處理,均用t檢驗,以P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果
溶栓成功情況:阿司匹林組成功12例(57.14%);氯吡格雷組成功15例(71.43%);氯吡格雷組成功率明顯高于阿司匹林組,P<0.01具有統(tǒng)計學(xué)意義。
兩組1個月內(nèi)發(fā)生心血管不良情況比較:氯吡格雷組1個月內(nèi)在梗死后心絞痛、心律失常、肺水腫、再發(fā)心梗和死亡率明顯低于阿司匹林組(P<0.01),見表1。
討論
冠心病死亡的主要因斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成而發(fā)生血管急性閉塞引起急性心肌梗死,并且隨著近年來生活水平的提高,發(fā)生率越來越高3。目前治療方法以疏通堵塞的冠狀動脈,并盡早再灌注保存壞死心肌,維持心肌功能為主要原則4。
阿司匹林通過阻止血栓素A2(TXA2)的合成,從而抑制血小板合成和釋放,其能在消化道迅速被吸收,并且在60分鐘內(nèi)達到抑制血小板的效果,尤其是在高劑量的情況下,能夠抑制血小板聚集并且舒張血管,達到溶栓效果。不過血小板仍可通過A2(TXA2)依賴途徑產(chǎn)生聚集和血栓,故用藥必須加大量。但是阿司匹林治療中最大的風(fēng)險就是發(fā)生出血事件,所以在治療過程中,必須嚴(yán)重控制其劑量,監(jiān)控血壓5。
而氯毗格雷不可逆地通過抑制血小板糖蛋白的活化,從而抑制血小板的聚集,同時還能抑制抑制凝血酶和膠原誘導(dǎo)的血小板聚集。本研究表明,其與尿激酶共用,能夠提高溶栓效果,且1個月內(nèi)梗死后心絞痛、心律失常、肺水腫、再發(fā)心梗和死亡率等不良情況明顯較少,十分適合在基層醫(yī)院治療心梗的應(yīng)用。
參考文獻
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