關鍵詞 老年慢性支氣管炎 靜脈血栓栓塞癥
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.049
為了探討老年慢性支氣管炎是否是VET的易感因素這一問題,現就近3年來老年慢性支氣管炎合并VET癥8名病例作系統分析。
臨床資料
一般情況:患者共8例,其中男5例,女3例,年齡57~81歲,平均71.5歲。
老年慢性支氣管炎:所有8例患者均有明確的慢性支氣管炎史,其中40年以上1例,30年以上3例,20年以上3例,10年以上1例,平均病程25.8年。全部做胸部X線攝片,肺紋理增多、增粗、紊亂8例,桶狀胸、肋間隙增寬、雙橫膈降低5例,雙下肺炎2例、右下肺炎2例、兩上肺陳舊性結核2例,肺野透亮度增加2例,右下肺不張1例。肺功能測定7例,輕度通氣功能障礙2例,中度通氣功能障礙2例,重度通氣功能障礙3例。血氣分析共做5例,其中正常1例,低氧血癥伴二氧化碳沒潴留4例,呼吸衰竭2例,代償性呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒2例,失代償性呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒1例。入院時白細胞總數、中性粒細胞百分比測定,在正常范圍內者2例,數值異常者6例,其中白細胞總數、中性粒細胞百分比均升高者4例,白細胞總數正常、中性粒細胞百分比升高者2例。心功能檢查,心功能2級2例,心功能3級5例,心功能4級1例。
靜脈血栓栓塞癥:全部為單側肢體深靜脈血栓,其中髂、股深靜脈血栓6例,小腿深靜脈血栓2例;2例髂、股深靜脈血栓并發肺血栓栓塞癥,5例患者做下肢靜脈血管造影確診,3例經超聲檢查確診;小腿靜脈血栓感到小腿發脹、緊迫感,于立位坐位及步行后癥狀加重,小腿和足部水腫腓腸肌有壓痛。髂靜脈股靜脈血栓癥狀明顯,患側肢體髂窩及股三角處有觸痛,大腿后側及腓腸肌肌腹有牽拉性疼痛,下肢腫脹明顯,自覺有壓迫感,下肢淺靜脈擴張并可見靜脈側枝循環。并發肺血栓栓塞癥的患者突發呼吸困難,胸痛明顯,心悸,其中1例有少量咯血。
危險因素:吸煙飲酒史,8例患者中6例有長期吸煙史,長期飲酒3例,偶飲者3例;空腹血糖全部正常;血脂基本在正常范圍內,血小板檢查未見異常,出、凝血時間縮短;心電圖檢查竇性心動過速5例,室上性心動過速3例,房性早博2例,肺型P波4例,ST-T改變3例;心率最高為150次/分,最低為90次/分,平均105次/分;3例血壓偏高,5例血壓正常;入院治療后血壓均正常。
討 論
缺氧:血管內皮細胞(VEC)是血管屏障的重要組成部分,可以合成和分泌多種生物活性物質,在調節血管收縮舒張功能、維持內環境穩定等方面具有重要意義。慢性支氣管炎由于肺部氣體交換受限,體內缺氧,VEC在缺氧狀態下會出現損傷,VEC胞質內Ca2+增多,促進血管收縮[1]。VEC損傷,滲透性增加以及白細胞黏附,可以誘導纖維原沉積及抑制纖溶活性,促使VEC從抗凝向促凝的轉變。缺氧導致紅細胞增多,血液黏稠度增大,缺氧還可使醛固酮增加,使水鈉潴留,缺氧使腎血管收縮,也加重水鈉潴留,血容量增多[2]。同時心肌收縮力下降,下肢靜脈血壓升高,血流回流變慢,血液瘀滯,大幅增加靜脈血栓形成的風險。
細菌內毒素:老年慢性支氣管炎作為老年慢性疾病,病程長,易反復引起肺部氣管、支氣管和肺泡及間質感染,革蘭陰性菌分泌的細菌內毒素進入體內,對VEC產生毒害,VEC是內毒素及各種細胞因子作用的主要靶細胞。內毒素激活血管內皮細胞有兩條途徑,其一是與LPS結合蛋白、LPS/LPS結合蛋白復合物受體結合后,直接激活血管內皮細胞;其二是先激活單核細胞、T細胞等免疫活性細胞,使其釋放TNF-α、IFN和IL-1β等細胞因子,間接激活血管內皮細胞[3]。引起VEC形態與功能的改變,內皮細胞釋放的舒血管因子減少,縮血管因子增多,血細胞聚集,血液呈高凝狀態。
酸堿平衡和電解質紊亂:由于外呼吸功能嚴重障礙本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。如患者合并腎功能不全或感染、休克等、則因腎臟排酸保堿功能障礙或體內酸性物質產生增多,將更加重代謝性酸中毒。此時血清鉀濃度增高可更明顯。呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒同樣干擾電解質平衡,血清鉀濃度下降,血清氯離子升高。酸堿和電解質紊亂,干擾VEC和血細胞正常的新陳代謝和細胞膜的穩定性,受損的血細胞容易發生聚集。
心功能不全:慢性支氣管炎發展到一定階段,導致肺動脈壓升高,引起右心室擴大,形成慢性肺源性心臟病。右心排出量下降,舒張末壓增高,下肢靜脈壓升高,血液緩慢,血液瘀滯。慢性肺心病除了引起右心功能不全外,少數還可引起左心功能不全,更加重下肢靜脈回流不暢。心功能不全進一步加重慢性支氣管炎的缺氧、酸堿平衡和電解質紊亂。
綜上所述,老年慢性支氣管炎在多種因素共同作用,打破血管平衡穩態,血小板發生聚集,凝血酶原被激活,繼而血小板和纖維蛋白以及各種血細胞共同作用形成血栓,促使靜脈血栓栓塞癥的發生。所以,老年慢性支氣管炎是靜脈血栓栓塞癥的易感因素。
參考文獻
1 王辰.肺血栓栓塞癥.內科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2000.
2 趙虎.細菌內毒素以血管內皮細胞的激活損傷作用[J].國外醫學微生物學分冊,1999(6):14-16.
3 劉玉,李鳴皋,胡建林,等.血管內皮細胞鈣離子濃度與缺氧及血管緊張素Ⅱ的相關性[J].中國老年學雜志,2008(23):2340-2341.