老年急性下壁心肌梗死后低血壓分析

摘 要 目的：討探老年人急性下壁心肌梗死產(chǎn)生低血壓的具體原因。方法：近3年收治急性心肌梗死下壁梗死導(dǎo)致低血壓患者34例，回顧分析臨床資料。結(jié)果：患者致病因素有右室梗死、藥物影響、嚴(yán)重的心律失常等，心源性休克并不是主要的。治療后好轉(zhuǎn)25例，9例死亡，其中死于急性心力衰竭6例(66.7%)。結(jié)論：老年人急性下壁心肌梗死低血壓的心源性因素包括諸多方面，病情兇險(xiǎn)，應(yīng)根據(jù)檢查正確診別，采取有針對(duì)性的救治措施。

關(guān)鍵詞 急性下壁心肌梗死 老年 低血壓

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.062

老年患者急性心肌梗死中下壁梗死最為常見，由于其與右室梗死和嚴(yán)重心律失常密切相關(guān)，加上老年人心肌梗死面積大，藥物敏感性強(qiáng)，治療中約>50%并發(fā)低血壓，使臨床治療難度更大，死亡率很高，如能早期預(yù)防及時(shí)糾正，可轉(zhuǎn)危為安，為后續(xù)治療打下基礎(chǔ)。2008年1月～2011年6月收治急性下壁心肌梗死并發(fā)低血壓重癥患者34例，救治情況報(bào)告如下。

資料與方法

本組患者34例，男28例，女6例；50～65歲12例，65～80歲17例，80歲以上5例，最大年齡87歲。癥狀大部分為胸痛，其他表現(xiàn)為均有不同程度的惡心、嘔吐、咳嗽、氣喘、胸悶、頭暈、表情淡漠、皮膚濕冷、出汗、少尿等。梗死部位：下壁21例，下壁+后壁13例，低血壓發(fā)生距起病時(shí)間24小時(shí)前13例(40%)，24～48小時(shí)16例(47.1%)。心率34～120次/分，約50%的患者心率＜60次/分，最慢36次/分。收縮壓8.00～12.00kPa 17例，5.33～8.00kPa 9例，＜5.33kPa 8例。

致病因素：右室梗死8例，藥物影響8例，嚴(yán)重的心律失常6例，心源性休克5例，梗死后心絞痛3例，血容量不足3例。

治療：25例快速靜滴低分子右旋糖酐180～120ml/小時(shí)，BP≥12kPa后逐漸放慢滴速。其中有8例同時(shí)靜滴多巴胺5～15μg/(kg·分)，至血壓回升正常后維持。6例在治療過程中，突然收縮壓＜40mmHg，立即靜脈推注多巴胺5～10mg，并用多巴胺5～15μg/(kg·分)靜滴維持，同時(shí)使用低分子右旋糖酐快速靜滴，使血壓維持在正常水平以上。9例因心率＜50次/分使用了阿托品(0.3～1)mg靜脈推注。

結(jié) 果

本組34例老年人急性下壁心肌梗死產(chǎn)生低血壓因素排前3位的是右室梗死、藥物影響、嚴(yán)重的心律失常，心源性休克并不是主要的。患者中好轉(zhuǎn)25例(83%)，救治達(dá)到急性期BP≥12.0/8.0kPa，脈壓差＞2.67kPa，尿量＞20ml/小時(shí)的成功標(biāo)準(zhǔn)，死亡9例(17%)，其中急性心力衰竭6例(66.7%)，惡性心律失常2例，心臟破裂1例。

討 論

相關(guān)資料顯示，一般低血壓在急性心肌梗死4小時(shí)最明顯。血壓下降時(shí)間最早在起病后2～72小時(shí)，75%患者發(fā)生在起病后24～48小時(shí)。但本組病例中24小時(shí)前13例(40%)，24～48小時(shí)16例(47.1%)，這種差異是因?yàn)槔夏耆讼鄬?duì)梗死面積較大，而梗死面積越大，血壓下降出現(xiàn)的越早［1］。

低血壓源于右室梗死8例(23.5%)，比例最大。右室梗死導(dǎo)致右室順應(yīng)性下降，收縮功能不全，從而使右室排血量減少，右室充盈血壓下降，左心排量減少，體循環(huán)血壓下降出現(xiàn)低血壓。患者入院后的診斷應(yīng)該常規(guī)行18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。如果發(fā)現(xiàn)V3R，V4R，V5R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，可以診斷，其中V4R最敏感，但是通常ST段抬高一般持續(xù)3～4小時(shí)，時(shí)間較短，容易漏診，尤其對(duì)臨床上下壁心肌梗死的患者合并低血壓，應(yīng)警惕右室梗死的存在。

嚴(yán)重的心律失常造成低血壓6例(17.7%)，比例高的原因是下壁心肌梗死常常導(dǎo)致神經(jīng)反射性周圍血管張力下降以及嚴(yán)重的心律失常，使迷走神經(jīng)張力升高，引起嚴(yán)重竇緩甚至高度房室傳導(dǎo)阻滯，心排血量下降伴外周低血壓，一般心動(dòng)過緩并發(fā)低血壓狀態(tài)比較多見，稱心動(dòng)過緩-低血壓綜合征［2］。

本組病例中由于心源性休克發(fā)生低血壓5例，顯然不是主要因素。實(shí)際上，在前壁心肌梗死中，心源性休克導(dǎo)致低血壓的比例非常高，而在下壁心肌梗死中則低得多，這一點(diǎn)是在診斷必須注意的。致病機(jī)理是心臟泵血功能的急劇下降產(chǎn)生心源性休克使心輸出量急劇減少，隨著心輸出量嚴(yán)重降低，外周血管負(fù)反饋機(jī)制過強(qiáng)，時(shí)間過長(zhǎng)，出現(xiàn)失代償正反饋時(shí)，導(dǎo)致血壓下降。

源于血容量不足3例。特別是老年人，起病后由于疼痛、出汗、惡心、嘔吐、攝食過少、補(bǔ)液不足均可造成血容量不足而引起低血壓。此時(shí)適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充血容量即可糾正。

源于心肌梗死后心絞痛3例。患者由于血液循環(huán)動(dòng)力學(xué)的改變，大量的乳酸、丙酮酸以及其他代謝產(chǎn)物的堆積，反射性刺激心臟的感覺神經(jīng)末梢，產(chǎn)生持續(xù)劇烈的胸痛，通過迷走神經(jīng)的反射，導(dǎo)致周圍血管阻力與心排血量的下降，出現(xiàn)低血壓狀態(tài)［3］。

藥物影響導(dǎo)致低血壓8例：急性下壁心肌梗死老年患者對(duì)藥物更加敏感，產(chǎn)生低血壓的機(jī)率更高，尤其以硝酸酯類血管擴(kuò)張劑居多，有6例，止痛劑鹽酸哌替啶應(yīng)用后1例，糾正心功能不全利尿劑應(yīng)用后1例。其機(jī)理主要是在血容量不足條件下進(jìn)一步擴(kuò)張血管，促使血壓下降，一般停藥后可恢復(fù)正常。高血壓患者應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑時(shí)，要特別小心首劑低血壓效應(yīng)，可引起嚴(yán)重不良后果。

急性下壁心肌梗死(AMI)時(shí)血壓下降是患者緊急危險(xiǎn)的信號(hào)，是嚴(yán)重并發(fā)癥的早期表現(xiàn)，老年患者因此死亡率很高，需及時(shí)準(zhǔn)確作出診斷，治療過程中根據(jù)產(chǎn)生低血壓的主因，結(jié)合老年人的病理及身體特點(diǎn)，采取個(gè)性化的治療手段，才能提高救治率。

參考文獻(xiàn)

1 高運(yùn)來，蔣時(shí)森.急性心肌梗死后血壓的動(dòng)態(tài)變化與病情轉(zhuǎn)歸［J］.醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào)，2002，15(1):37.

2 馬瑞華，黃驍燕.急性心肌梗死時(shí)血壓下降的原因及處理［J］.中國(guó)臨床心臟病雜志，2001，17(4):188.

3 卓鳳巧，馬利平，劉宇捷.生脈注射液治療急性心肌梗死后低血壓狀態(tài)的療效觀察［J］.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2001，10(4):364.