出血性腦梗死51例臨床分析

[摘要] 目的 探討出血性腦梗死的相關因素、臨床特點和預后。 方法 回顧性分析51例出血性腦梗死的臨床資料。結果 腦栓塞組、大面積腦梗死組、皮層梗死組易發生出血性腦梗死，與對照組比較差異有統計學意義（P ＜0. 01）。血腫型出血性腦梗死以早發型為主，預后轉歸差于非血腫型，差異有統計學意義（P ＜0. 05）。結論 腦栓塞、大面積腦梗死、皮層梗死是出血性腦梗死的相關因素；血腫型出血性腦梗死多發于病程早期，預后差，值得重視。

[關鍵詞] 出血性腦梗死； 分型；預后

[中圖分類號] R743.3[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）10-0151-02

Hemorrhagic infarction : A clinical analysis of51 cases

GUO Guangfeng

Department of Neurology， Shantou City Chaoyang District Dafeng Hospitalin Guangdong Province， Shantou 515154， China

[Abstract] Objective To investigate the related factors， clinical characteristics and prognosis of the hemorrhagic infarction (HI). MethodsA retrospective analysis of the clinical data of 51 cases of HI was conducted. ResultsThe patient group of cerebral embolism， massive cerebral infarction， and cerebral cortex infarction occurred HI more easily than the control group，and the difference was statistically significant （P ＜0. 01）. The majority of the hematoma-type HIs are the early-onset ones. The clinical outcome and prognosis of the hematoma-type HI are statistically significantly worse than those of the non-hematoma one（P ＜0. 05）. ConclusionThe related factors of HI include cerebral embolism， massive cerebral infarction， and cerebral cortex infarction. The hematoma mainly occurs at early stages of HI with a poor prognosis.

[Key words] Hemorrhagic infarction;Typing; Prognosis

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指腦梗死后，缺血區血管恢復血流灌注，血液從病變的血管進入腦組織，形成繼發性出血[1，2]。出血性腦梗死直接影響患者的臨床治療和預后，可直接危及患者生命。探討HI的發病機制、臨床特點和治療方法，對于預防和診治HI、提高臨床療效具有重要意義。本文回顧性分析51例HI的臨床資料，旨在為臨床防治HI提供參考。

1資料與方法

1.1 一般資料

我院神經內科2009年9月~2011年9月收治的腦梗死患者805例。全部病例符合以下條件：①符合全國第四屆腦血管疾病學術會議的診斷標準；② 全部經頭顱CT或MR證實；③無血液系統疾病。其中出血性腦梗死51例，男27例，女24例，年齡最小39歲，最大85歲，平均年齡57.6歲，伴有高血壓病史33例，糖尿病史7例，房顫31例。

1.2 影像學表現

經2～5次頭顱CT或MR證實，發現805例患者中繼發的HI 有51例。根據顱腦影像學表現，將HI分為4種類型[3]：①出血性梗死-Ⅰ型：點狀出血;②出血性梗死-Ⅱ型：融合的斑片狀影;③腦實質血腫-Ⅰ型：梗死區域出現的顱內血腫在梗死區30%以內，有輕度占位效應;④腦實質血腫-Ⅱ型：梗死區域出現的顱內血腫在梗死區30%以上，有明顯的占位效應。根據是否形成血腫，進一步將①和②歸為非血腫型，③和④歸為血腫型。

1.3治療

全部病例予分型分期個體化治療。在顱腦CT或MR證實HI后，立即停止溶栓、降纖治療；非血腫型HI仍按腦梗死治療；血腫型HI同時停用抗血小板、降脂、活血化瘀藥物，予降顱內壓、脫水、清除自由基等治療。按全國第四屆腦血管疾病學術會議治療的評分標準，評定為治愈、顯著進步、進步、無變化和惡化、死亡。有效包括治愈、顯著進步、進步；無效包括無變化、惡化、死亡。

1.4研究方法

①所有病例按梗死類型分為腦栓塞組和腦血栓形成組；根據Adama分型法分為大面積腦梗死組、非大面積腦梗死組（小面積腦梗死組和腔隙性梗死組）；按梗死部位分為皮質組和非皮質組。比較各組的發生率。②根據出血性腦梗死的影像學表現，分為非血腫型和血腫型，比較各組出血轉化的發生時間及預后。

1.5統計學方法

以SPSS11.5軟件進行統計分析，計數資料采用χ2檢驗，P ＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1 HI發生率

腦梗死病人805例合并出血性腦梗死51例，占同期腦梗死病例的6.3%。按梗死類型分組，腦栓塞組125例，發生出血性腦梗死31例，占24.8%；腦血栓形成組680例，發生出血性腦梗死20例，占2.9%。以上兩組比較，差異有統計學意義（χ2 =87.60，P < 0.01），腦栓塞組發生率高。按梗死面積分組，大面積腦梗死組176例，發生出血性腦梗死35例，占19.9%；非大面積腦梗死組629例，發生出血性腦梗死16例，占2.5%。以上兩組比較 差異有統計學意義（χ2 =69.70，P ＜ 0.01），大面積腦梗死組發生率高。按梗死部位分組，病灶位于皮質238例，發生出血性腦梗死35例，占14.7%；病灶位于非皮質567例，發生出血性腦梗死16例，占2.8%；以上兩組比較差異有統計學意義（χ2 =39.90，P ＜ 0. 01），皮質組發生率高。

2.2 HI類型與發生時間

根據HI發生時間，分為早發型和晚發型。早發型：HI發生于3d內；晚發型：HI發生于3d后。51例HI中，3d內出現10例，4～7d 14例，8～14d 21例，2周后6例。HI發生于兩周內占88.2%，多數于兩周內出現。51例HI中，血腫型11例，占21.6%；非血腫型40例，占78.4%。11例血腫型HI中，3d內出現7例，4～7d 4例，早發型占63.6%；40例非血腫型HI中，3d內3例，4～7d 10例，8～14d 21例，2周后6例，早發型占7.5%。血腫型HI以早發型為主，與非血腫型比較，差異有統計學意義（χ2 =13.87，P ＜ 0.01）。

2.3 HI類型與預后

11例血腫型HI在發生出血轉化后，多數表現為臨床癥狀加重，或表現為臨床癥狀改善困難，治療效果不理想，顯著進步2例，進步3例，無效6例。40例非血腫型HI患者原有臨床表現無明顯改變或一過性輕微加重，預后較好，經治療后，痊愈2例，顯著進步10例，進步20例，無效8例。病情加重原因主要是腦疝形成、肺部感染、多器官功能衰竭等。兩組治療后短期預后比較，差異有統計學意義（χ2 =5.04， P ＜ 0.05）。

3 討論

3.1 HI的發病機制[4，5]

①血管再通：主要是腦栓塞后栓子分解脫落，產生更小的栓子，栓子隨血液向血管遠端移動。而最初栓塞的動脈血管壁已遭受破壞，血液再灌注后易從受損的血管壁漏出，從而發生漏出性出血。腦血栓形成后如果血栓發生溶解，也可能引起血管再通。血管再通易導致血腫型HI。②側支循環開放：腦梗死后出現程度不等的水腫，其中大面積腦梗死產生的水腫尤其明顯，周圍血管阻力增大，血液瘀滯；水腫逐漸消退后，受損的周圍血管發生再灌注損傷，容易發生滲血和出血。此機制多數出現非血腫型HI。③新生毛細血管: 腦梗死發生幾天后，毛細血管增生開始活躍，尚未成熟的毛細血管容易滲血。此機制絕大多數出現非血腫型HI。

3.2 HI的臨床特點

（1） 發生率與以下因素有關：①梗死類型：本病例資料中腦栓塞組HI發生率24.8%，明顯高于腦血栓形成組的2.9%（P ＜0. 01）。說明腦栓塞更容易發生HI，機制可能是栓子結構疏松、易發生分解、脫落、遷移，遠端血管容易發生再灌注損傷，動脈破裂出血；②面積：已有研究表明[6]，大面積腦梗死是發生HI 的最危險因素之一，HI發生率與梗死面積關系密切。可能是大面積腦梗死常產生明顯的腦水腫，病灶周圍血管外周阻力增大，血液淤滯，血管在缺血缺氧環境下通透性增加；當側支循環開放后，病灶區域的血管發生再灌注損傷，易發生滲血、出血，從而發生HI；本病例資料中大面積腦梗死組HI發生率19.9%，明顯高于非大面積腦梗死組的2.5%（P ＜ 0.01）。③梗死部位：皮層側支循環豐富，腦水腫消退后有較多血管開放，易發生再灌注損傷，從而出現HI。本病例資料中病灶位于皮質組發生出血性腦梗死14.7%，明顯高于病灶位于非皮質組的2.8%（P ＜ 0.01）。病灶位于皮質容易發生HI。（2）發病時間：HI的發病機制多數在2周內產生，故病程2周內易發生HI。本資料中，發生于2周內的HI占88.2%。（3）HI類型：血腫型HI多數是早發型：血管再通發生于早期，由此機制引起的血腫型HI也在疾病早期出現。本病例資料中11例血腫型HI全部發生于1周內，大部分發生于3d內。起病數天后，腦水腫逐漸消退，側支循環逐漸開放，同時新生毛細血管逐漸生成；而側支循環開放與新生毛細血管不成熟常引起非血腫型HI，故非血腫型HI多數發生于數天后。（4）血腫型HI預后比非血腫型HI差：血腫型HI出現后，血腫產生占位效應，進一步壓迫周圍組織，腦水腫加重；同時血腫分解代謝產生血管活性物質[6，7]，可刺激局部腦血管痙攣性收縮，從而加深病變區域的低灌注狀態，嚴重影響神經功能恢復。而非血腫型HI目前被認為是腦梗死的自然恢復過程，是側支循環開放與毛細血管增生活躍的表現，多數不引起神經功能缺損加重，多數在常規頭顱CT或MR檢查時發現。本資料中40例非血腫型HI于常規復查頭顱CT或MR檢查時發現，而11例血腫型HI多數于病情突然加重時復查頭顱CT時發現。本病例資料中血腫型HI組預后轉歸明顯差于非血腫型HI組，差異有統計學意義（P ＜ 0.05），說明血腫型HI預后較差。

3.3 HI的治療方法

臨床上如患者臨床表現突然加重，應立即復查頭顱CT，以明確是否發生血腫型HI。非血腫型HI目前被認為是側支循環開放與毛細血管增生活躍的表現，是重新獲得部分血液供應的表現，臨床以治療腦梗死為主，但應停用溶栓、抗凝治療，避免向血腫型HI轉化。對于血腫型HI，應立即停用溶栓、降纖、抗血小板、降脂藥物，停用活血化瘀中藥，主要予降顱內壓、脫水、清除自由基、調控血壓等治療。綜合以上分析，腦栓塞、大面積腦梗死組、皮層梗死是HI的危險因素，在臨床上應關注可能出現的HI。血腫型HI以早發型為主，常加重病情，預后差，應引起足夠的重視，尤其在病程早期。

[參考文獻]

[1]胡維銘，王維治. 神經內科主治醫生900問[M]. 第3版. 北京:中國協和醫科大學出版社，2007:575.

[2]彭英，王藝東，黃如訓. 腦梗死治療學[M]. 北京:人民衛生出版社，2010:149.

[3]楊青松，周海云，王遂山. 大面積腦梗死148例中合并出血性腦梗死38例臨床分析[J]. 中國實用醫刊，2008，35（22）:5-6.

[4]周建光. 腦栓塞后出血性腦梗死的研究進展[J]. 海軍醫學雜志，2009，30（2）：175-176.

[5]李鴻梅. 出血性腦梗死43例臨床分析[J]. 中國現代藥物應用，2010，4（8）：38-39.

[6]高楊，李俐濤，張祥建. 出血性腦梗死的發病機制、臨床特點及治療原則[J]. 河北醫科大學學報，2006，27（5）:513-515.

[7]廖遠航. 大面積腦梗死53例臨床分析[J]. 廣西醫學，2011，33（3）： 92-94.

（收稿日期：2012-02-07）