危重患者急性胃腸功能障礙與衰竭的病因及診治

急性胃腸功能障礙或衰竭常發生在危重癥的過程中，是多器官功能障礙綜合征(MODS)的一個組成部分。當受累臟器越多，其發生率越高，病死率也明顯增加。因往往缺乏實驗室檢驗數據或量化指標，致使無法制定診斷標準［1］，易造成早期漏診、誤診。隨著危重醫學的不斷發展，胃腸功能的受損日漸受關注，早認識，早干預，采取有效措施，是降低病死率的關鍵。

當機體發生缺血缺氧后，出現腹脹、腸鳴音消失及消化道出血等，稱之為胃腸功能障礙；而胃腸功能衰竭系指應激性潰瘍需輸血者或出現中毒性腸麻痹有高度腹脹者［2］。相對而言，胃腸功能障礙是起病的早期，臨床病情較輕，經積極治療后多有較好的效果；而胃腸功能衰竭則是疾病的晚期，病情嚴重而復雜，多已錯過搶救時機，雖給予綜合治療措施，但療效仍不滿意。

病因及發病機制

由于原發病及其病程經過的多樣性，涉及諸多器官，故其發病機制復雜。各種危重癥都可出現胃腸功能損害。目前認為侵襲、防御機制減低、治療方面的醫源性因素三者互相關聯。國外學者稱之為侵襲-宿主防御機制-治療相關，三者間互相影響［3］。

侵襲：①微循環障礙：機體在創傷、感染等因素的打擊下，神經內分泌失調，引起全身性的應激反應［4］。胃是對應激反應最為敏感的靶器官。胃腸道黏膜是血供最豐富的部位，也是對缺血最敏感、最易受累的部位［5］。為保證應激時心、腦等“重要臟器”的血液供應，炎性介質首先引起胃腸等“次要臟器”部位血管收縮，血流減少，出現微循環障礙。胃腸功能障礙亦最先發生。另外，因血液重新分配，胃腸道血液供應減少，使小腸絨毛頂端最易發生缺血性及再灌注的損害，直接影響吸收功能。因此，胃腸道既是MODS的一個始發部位和受害者，又是引起其他臟器功能衰竭的啟動因素，故被稱為MODS的“動力部位”、“扳機因素”［6］。②內毒素：內毒素是一種極強的刺激性物質，可產生許多細胞毒素，其隨血液循環進入不同組織，從而促進凝血前活性物質的活性和微血栓形成，使胃腸道受損持續存在。③細胞凋亡：胃腸道細胞的大量凋亡，可直接使器官功能減退、不全和衰竭。

防御機制破壞：①壁細胞分泌H+增加：各種應激因子作用于中樞神經系統和胃腸道，壁細胞分泌H+增加，使胃內pH值降低，胃酸、胃蛋白酶的侵蝕能力加強，胃黏膜分泌黏液、碳酸氫鹽減少，導致胃黏膜屏障破壞［7］。②胃腸道屏障功能損害：缺血及再灌注損傷使胃腸道黏膜屏障受到破壞，出現細菌移位。大量炎性介質釋放加劇胃腸黏膜屏障功能的破壞，導致全身炎性反應(SIRS)，往往比原發病打擊所致的損害程度還要嚴重，從而引起MODS，甚至發展成多系統器官功能衰竭。腸道是機體最大的細菌和內毒素貯存庫。在應激情況下，腸道內的細菌和內毒素侵入體循環，造成腸源性內毒素血癥和細菌移位［8］，進一步加重了胃腸功能損害。

醫源性因素：首先是循環管理、呼吸管理，若延誤和不當，則使休克及低氧血癥延續，導致侵襲進一步擴大，增加臟器損傷機會。大劑量抗生素、腎上腺皮質激素等的應用均是胃腸功能衰竭難以逆轉、感染難以控制及發生機會性感染的主要原因。醫源性感染的發生，反映了免疫系統的功能障礙，導致胃腸功能障礙。

臨床診斷

目前診斷胃腸功能障礙主要以臨床表現，即以腹脹、腸鳴音減弱或消失、嘔吐咖啡樣液體為主要依據。若出現應激性潰瘍出血需輸血者或出現中毒性腸麻痹有高度腹脹者，則應診斷為胃腸功能衰竭［9］。

但腹脹并非一定是胃腸功能障礙的首發癥狀，一部分患兒呈現腹部凹陷，胃管內抽出咖啡樣液體常常為臨床最早發現［10］。因此，應將早期臨床表現和危險因素相結合，早期診斷可行性增大，為早期積極救治提供合理依據［11］。近年來開展的一些實驗室檢測方法，可作為診斷的參考。用胃腸壓力測定法檢測胃腸黏膜內的pH值［12］是一種簡單、微創且能早期發現胃腸缺血的方法，可以用來評估疾病及預測死亡率。血清二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸升高也能反應腸黏膜缺血、缺氧。木糖在十二指腸和空腸被吸收后，不參加體內代謝，經腎臟排出，能檢測小腸吸收功能變化。

治療

積極控制原發病，保護重要臟器的功能，強調中西醫結合。

一般治療：①合理禁食，但不禁藥：使胃腸肌得以休息。在禁食期間，給予胃腸道外營養，以保證機體營養代謝平衡。胃腸道外營養被認為是治療胃腸功能衰竭的確切而有效的方法［13］。但長期腸道外營養會導致膽汁瘀積與肝臟損害［14］。腸黏膜長期缺乏營養物質，引起萎縮，導致腸內黏膜屏障功能受損，腸道細菌移位，引起反復發生的全身感染［15］。②及時進食：胃腸道內營養可促進消化液和酶的分泌，促進分泌型IgA生成，有利于腸道菌群平衡，促進腸蠕動的恢復，減少腸麻痹，有助于胃腸道黏膜屏障功能的恢復，減少胃腸細菌移位及其后的多器官功能衰竭發生［16］。應力爭盡早恢復經口攝食，既可預防因饑餓增加胃腸蠕動而加重出血，又有效地預防應激性潰瘍。但病情沒有明顯改善時，過早、過多、過快飲食也可能造成病情反復或加重，甚至導致不良后果［10］。③胃腸減壓：早期留置胃管，可減少吞咽氣體的存積，定時開放抽出氣體，吸出消化道內滯留的液體，減低胃腸內壓力［17］。同時可動態觀測胃潴留及消化功能的變化，及早發現胃管內咖啡樣液體，早期發現上消化道出血，早期采取治療措施，為適時胃腸營養提供臨床依據［10］。肛管排氣或用生理鹽水灌腸，刺激結腸蠕動。

降低胃內酸度，提高胃內pH值：應用抑酸藥如質子泵抑制劑等。

合理使用抗生素：主要保護胃腸道厭氧菌，因為這是一道有效抑制腸道需氧菌黏附黏膜并獲得入侵位點的生物學屏障，所以，除非有明確指征，一般不宜使用抗厭氧菌抗生素，尤其是經膽道排泄的抗生素。

止血治療：①藥物止血；②內鏡止血。

糾正水、電解質紊亂：停用損傷胃腸黏膜藥物；給予胃腸黏膜保護劑。

微生態制劑：予補充大量生理性細菌以保持原籍菌處于優勢菌狀態，限制腸道細菌異常繁殖，維持菌群平衡。

免疫治療：可試用免疫球蛋白等，不濫用皮質激素和免疫抑制劑。

抗休克、改善胃腸道微循環：應用血管活性藥物，改善微循環，對缺血-再灌注損傷的小腸黏膜有保護作用。

中醫中藥：如參附注射液和丹參注射有強心和循環支持作用，在救治中毒性腸麻痹時靜脈給藥有特殊的臨床意義［18］。大黃能保護胃腸道黏膜、改善血流灌注、促進胃腸蠕動、抑菌、止血、減少炎性介質、抑制內毒素等，能較早恢復腸內營養［19］。

預后

胃腸道深藏于體內，一般病變不易被發現，早期易于漏診、誤診而延誤病情。當臨床出現高度腹脹、腸鳴音微弱或消失、嘔吐咖啡樣液體等典型癥狀時已是病情晚期，失去最佳搶救時機。但是，即使出現大便潛血強陽性或明顯上消化道出血，其腸鳴音如屬正常，若給予合理的干預治療，病情可望逆轉。一旦胃腸功能衰竭，病死率＞60%［20］。當發生急性胃腸功能衰竭大出血，則病死率高達90%。當胃腸功能衰竭伴有器官衰竭的數目越多，實驗室檢查提示C-反應蛋白高、纖維蛋白原低、酸中毒嚴重、心肌酶譜增高、血糖高、腎功能差等，則預后愈差。目前只要是腸功能衰竭一旦發生，小腸移植是其唯一的治療方法。因此，需要在臨床上細致的觀察和判斷，以便早發現和處理。

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