糖尿病性腦梗死36例臨床分析

摘要目的：探討糖尿病與腦梗死的相關性。方法：回顧性分析36例糖尿病合并腦梗死患者與36例非糖尿病腦梗死患者的血糖、TC、TG、HDL-C、LDL-C的變化，對其神經功能缺損程度、療效及預后進行比較。結果：糖尿病合并腦梗死組血糖、TC、TG、LDL-C較非糖尿病腦梗死組顯著增高，而HDL-C顯著降低，糖尿病腦梗死組神經功能缺損程度重，預后明顯較非糖尿病性腦梗死組差。結論：其不良預后與高血糖有關，積極控制血糖，對改進腦血管病預后有一定臨床意義。

關鍵詞 糖尿病 腦梗死 預后

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.014

腦梗死是糖尿病患者的嚴重血管并發癥之一，也是糖尿病患者主要死因之一，糖尿病合并腦血管的發病率為16.4%～18.6%［1］。臨床研究顯示，糖尿病患者合并腦梗死的危險性是非糖尿病患者的2～4倍。其血管病變復雜、彌漫、多發且預后差，病死率高。1998年8月～2010年7月收治糖尿病腦梗死患者36例(糖尿病組)與36例非糖尿病腦梗死患者(對照組)進行臨床分析。現總結報告如下。

資料與方法

一般資料：糖尿病腦梗死患者36例，同期收治的非糖尿病腦梗死(NDACI)患者36例為對照組。伴糖尿病組男19例，女17例，年齡42～80歲，平均61歲；合并高血壓病21例，冠心病18例，血脂異常20例，高血尿酸4例。對照組男21例，女15例，年齡40～82歲，平均65歲；合并高血壓病16例，冠心病10例，血脂異常19例，高血尿酸2例。糖尿病組均符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標準。

輔助檢查：入院次晨抽靜脈血檢查，糖尿病組空腹血糖14.5±5.8mmol/L，膽固醇6.96±1.2mmol/L，甘油三酯3.26±0.5mmol/L，HDL-C 2.05±0.58mmol/L，LDL 4.25±0.86mmol/L。對照組空腹血糖4.4±1.2mmol/L，膽固醇5.5±1.1mmol/L，甘油三酯1.4±0.3mmol/L，HDL-C 1.95±0.38mmol/L，LDL 3.1±0.6mmol/L。糖尿病組空腹血糖水平顯著高于對照組(P＜0.01)，血脂水平顯著高于對照組(P＜0.01)。

診斷標準：腦梗死診斷標準根據1995年10月中華醫學會全國第4屆腦血管病學術會議的各類腦血管病診斷標準，并通過頭顱CT及頭顱MRI確診。

治療方法：兩組入院后均給予脫水、抗血小板聚集、改善微循環、使用神經保護劑、降壓等治療?？崭寡侵担?.0mmol/L者，給予胰島素或口服降糖藥治療。

觀察指標：分別于治療前后進行神經功能缺損評分。

臨床療效評分標準：根據1995年全國第4屆腦血管病學術會議臨床神經功能損傷評分標準分型，即輕型(0～15分)、中型(16～30分)和重型(31～45分)。

療效判斷標準［2］：①痊愈：癥狀與體征基本消失，偏癱肢體肌力恢復＞4級；②顯效：癥狀與體征明顯好轉，偏癱肢體肌力恢復＞２級；③好轉：癥狀與體征有所好轉，偏癱肢體肌力恢復＞1級；④無變化：癥狀與體征及偏癱肢體肌力同入院。

結 果

兩組治療后神經功能評分值均較治療前明顯改善，糖尿病組神經功能缺損嚴重(55.56%)，與對照組組比較，差異有統計學意義(P＜0.01)。

兩組臨床療效亦有顯著性不同，糖尿病組治愈率為2.78%，顯效率為19.44%；而對照組分別為22.22%和55.56%，差異有統計學意義(P＜0.01)。結果見表1、表2。

討論

本研究中糖尿病組空腹血糖和血脂水平顯著高于對照組提示高血糖、高血脂是糖尿病腦梗死發病的危險因素。“歐洲糖尿病診斷標準協作組”指出餐后血糖與大血管并發癥關系密切，且發現糖尿病患者在糖耐量降低階段其大血管動脈粥樣硬化發生率明顯增高［3］。胰島素抵抗是2型糖尿病的主要特征，胰島素抵抗可導致［4］腦微血管內皮細胞受損，單核細胞和血小板黏附，引起血液動力學改變；促進細胞內膽固醇合成，同時使低密度脂蛋白黏附在細胞壁上，血液高凝促進血栓形成，導致動脈粥樣硬化、微血管病變及血液高凝狀態，血循環障礙導致血栓形成。

本研究結果還表明，糖尿病合并腦梗死的患者神經功能缺損比非糖尿病腦梗死的患者嚴重，治療結果總有效率低于對照組。這一結果提示，糖尿病不僅是腦梗死發病的主要原因，還可以加劇急性腦梗死的病情，直接影響其預后。試驗研究發現，糖尿病組梗死面積明顯大于對照組，同時血腦屏障損害也重，高血糖時，腦缺血使腦組織不能對糖進行有氧代謝，無氧酵解加速，使乳酸生成增加，導致缺血性乳酸中毒，當腦組織乳酸水平高于25μmol/L時就可產生不可逆性神經損害［5］。

多數學者認為，糖尿病不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變，高血糖患者腦梗死的發病率增高和預后不良可能與嚴重的腦動脈粥樣硬化有關。其原因在于糖尿病患者的代謝紊亂，低胰島素血癥通過減低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶系活性而加速動脈粥樣硬化的發生、發展，山梨醇旁路代謝增強，生長激素過多、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、紅細胞2，3二磷酸甘油酸、糖化血紅蛋白含量增高加重了微血管病變，從而促使腦梗死發生、發展。

另外糖尿病患者存在的彌漫性血管病變及血液黏稠度高，可能影響腦梗死預塞區側枝循環，使梗死灶擴大［5］。腦梗死時機體的應激反應增高，血糖會進一步增高。

綜上所述，糖尿病組腦梗死患者病情較對照組嚴重，預后較非糖尿病的腦梗死差，提示糖尿病是腦血管病重要危險因素，在治療腦血管病同時早期發現糖尿病，積極控制血糖，降低其的發生率及并