萬爽力治療穩(wěn)定性心絞痛60例的療效觀察

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.023

穩(wěn)定性心絞痛是一種常見且可能致殘的疾病，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。常規(guī)的抗心絞痛藥物，如β受體阻滯劑、硝酸酯類及鈣離子拮抗劑，在很多患者中，這些藥物不能有效減少心肌缺血癥狀，抗心絞痛療效不滿意。2007年1月～2009年10月年在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用萬爽力治療穩(wěn)定性心絞痛患者60例，取得較好療效，報告如下。

資料與方法

2007年1月～2009年10月收治穩(wěn)定性心絞痛患者118例，均符合國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及WHO臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題組《關(guān)于缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》，全部患者均有胸悶、心前區(qū)疼痛等典型心絞痛表現(xiàn)，發(fā)作時心電圖有ST-T段、T波改變。其中男80例，女38例，年齡45～86歲，平均72.8歲；并經(jīng)心電圖、心肌酶檢查除外心肌梗死，無肝腎功能不全。隨機(jī)分為治療組和對照組，治療組60例，男37例，女23例；對照組58例，男36例，女22例。兩組例數(shù)、性別、年齡、病情嚴(yán)重程度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

治療方法：對照組采用常規(guī)內(nèi)科治療，包括常規(guī)吸氧、靜滴硝酸甘油(無禁忌證)、口服硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑(無禁忌證)，同時給予腸溶阿司匹林或合用低分子肝素抗凝、鎮(zhèn)靜、通便等治療，合并高血壓病及糖尿病者給予有效控制血壓及血糖。治療組在常規(guī)內(nèi)科治療基礎(chǔ)上加用萬爽力，20mg/次，3次/日，2周1個療程。

結(jié)果

臨床療效比較：治療組60例，顯效46例，好轉(zhuǎn)13例，無效1例，總有效率98.4%；對照組58例，顯效32例，好轉(zhuǎn)15例，無效10例，總有效率81.0%。治療組療效明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。

兩組心電圖變化比較：治療組在改善心電圖ST-T段方面明顯優(yōu)于對照組(P＜0.01)。

討論

萬爽力是惟一的通過糾正缺血心肌能量代謝異常治療心絞痛療效的藥物。代謝異常是心肌缺血級聯(lián)反應(yīng)中導(dǎo)致心絞痛發(fā)生的基礎(chǔ)環(huán)節(jié)，作用于心肌細(xì)胞能量代謝水平，將游離脂肪酸氧化途徑轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟茄趸緩剑岣弋a(chǎn)能效率，萬爽力可阻止鈣超載和細(xì)胞酸中毒，同時保證了心肌收縮所需的能量，進(jìn)而改善心臟功能。無論是單藥治療還是聯(lián)合治療，都能有效地減少心絞痛發(fā)作的平均次數(shù)，并增加心絞痛患者的運(yùn)動能力。

苯磺酸氨氯地平為鈣拮抗劑，具有吸收較好，絕對生物利用度高的優(yōu)點(diǎn)，它的半衰期長達(dá)35～50小時，可以阻滯心肌和血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜的鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞，有舒張血管平滑肌、擴(kuò)張周圍血管、降低血管阻力、持續(xù)平穩(wěn)地降壓、且降低心血管事件發(fā)生率［9，10］的作用。研究表明，鈣拮抗劑對血管內(nèi)皮細(xì)胞有明顯的保護(hù)作用，可抑制血管平滑肌增生，抗動脈粥樣硬化，改善動脈順應(yīng)性，對收縮壓的降壓效果尤其顯著［11］。鹽酸貝那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，其通過阻斷血管緊張素Ⅱ生成，拮抗血管緊張素Ⅱ的縮血管作用和提高緩激肽水平與前列腺素水平，降低交感神經(jīng)的縮血管作用，減少醛固酮合成從而減少水鈉潴留，擴(kuò)張出球小動脈作用強(qiáng)于入球小動脈，直接降低腎小球囊內(nèi)壓而使血壓下降，同時有逆轉(zhuǎn)心肌肥厚作用。

本研究顯示，苯磺酸氨氯地平聯(lián)合鹽酸貝那普利1次/日，可持續(xù)24小時平穩(wěn)降壓，總有效率94.74%，降壓效果顯著，有利于提高血壓控制率和達(dá)標(biāo)率。且觀察到對于心肌肥厚有明顯逆轉(zhuǎn)作用。二者聯(lián)合應(yīng)用，依從性好，療效顯著，不良反應(yīng)少，可明顯逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，且費(fèi)用適中，特別適基層醫(yī)院用藥。因此，二者聯(lián)用可以作為中、重度老年高血壓伴或不伴心肌肥厚患者理想的一線治療，值得臨床推廣應(yīng)用。

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