腎綜合征出血熱多尿期癇性發作1例

關鍵詞 腎綜合征出血熱 多尿期 癇性發作

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.271

病歷資料

患者，男，35歲，以“發熱、頭痛、腰痛6天”為主訴入院。入院后相繼出現血壓下降，少尿等臨床表現。入院時查體：體溫38.8℃，眼瞼及眼窩部軟組織水腫，結膜充血、水腫、酒醉貌，咽部充血，軟腭部有點狀出血點，腋窩下、后背部有多處搔抓樣條索狀出血點。雙腎區叩擊痛陽性。1天總尿量為650ml左右。輔助檢查：血常規白細胞數22.0×109，中性分葉核粒細胞38%，淋巴細胞50%，異型淋巴細胞12%。血小板90×109，尿常規蛋白(++)。入院后經相關輔助檢查及臨床癥狀體征診斷明確為腎病綜合征出血熱發熱期合并低血壓休克期，少尿期。按各期的治療原則經抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀，適當補充血容量，維持水、電解質、酸堿平衡，以及適當利尿等治療，病情明顯好轉，入院第3天起體溫降至37.2℃以下，入院第6天起尿量明顯增加，日總尿量達3000ml以上，確定安全進入多尿期。進入多尿期后第2天下午，患者突然出現尖叫一聲，眼球上翻、全身全面強直-陣攣發作，口唇紫紺，呼吸暫停，有舌尖咬傷。立即給予安定10mg靜注，約3分鐘后，抽動停止，隨即進入昏睡狀態，肌肉松馳。約過20分鐘后患者清醒，對癇性發作毫無記憶，醒后說頭痛、全身酸痛。癇性發作時，血鈣1.4mmol/L(血鈣標準值2.08～2.60mmol/L)，余未見異常。次日早晨又發作一次，癥狀及體征同前。為進一步查明癇性發作的原因，到上級醫院做頭部CT、腦電圖等，均未發現異常。否認家族性癲癇病史及類似發作病史。無頭部外傷，腦部手術，腦腫瘤，腦血管病等病史。此后經適當補鈣、維持水電解質平衡及支持對癥治療，以及加強營養等措施后，未再出現。鞏固治療10天后出院，隨訪1年未再出現癇性發作。

討論

腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒引起的。以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。臨床上以發熱、休克、充血、出血和腎損害為主要表現。典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期的五期經過，非典型輕型病例可出現越期現象，而重癥患者可出現發熱期、休克期和少尿期之間的互相重疊［1］。多尿期一般出現在病程為9～14天。有研究報道在腎病出血熱患者中有中樞神經系統癥狀多發生于低血壓休克期和少尿期，主要表現為錯睡、譫妄或興奮、躁動不安。少尿期的主要表現為尿毒癥、酸中毒和水、電解質紊亂。少尿期電解質紊亂，主要是高血鉀、低血鈉和低血鈣。低血鈣可引起手足搐搦，像本次病例進入多尿期后出現癇性發作，鮮見報道。癇性發作是指由于大腦皮質神經元異常放電而導致的短暫脈動功能障礙［２］。此次病例有意識障礙，四肢強烈陣攣，舌尖咬傷，發作后昏睡，無記憶等臨床特點，均符合癇性發作的診斷標準。癇性發作常見病因為原發性神經系統疾病如特發性癲癇、腦外傷、腦卒中或腦血管畸形，腦炎或腦膜炎。系統性疾病，如低血糖、低血鈉、低血鈣、高滲狀態、尿毒癥、肝性腦病、高血壓腦病、藥物中毒、高熱等。此次病例否認癲癇病家族遺傳史、腦外傷、腦卒中、腦血管畸型等原發性神經系統疾病史，未查出腦水腫或顱內出血所致顱內高壓，僅有機體內水、電解質紊亂，低血鈣和血壓偏高的變化。血壓偏高與癇性發作時抽搐引起，抽搐停止后，平時血壓均正常。進入多尿期后早期雖然尿量增加但血尿素氮和肌酐反而升高，癥狀加重，宜特別注意觀察病情，多尿后期氮質血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉此期若補充水和電解質不足或繼發感染可發生感染性休克，亦可發生低血鈉、低血鉀等癥狀，所以進入多尿期而認為已脫離危險而掉以輕心是不可取的。仍注意監測生命體征、尿量及各項輔助檢查，尤其是機體內水、電解質。鼓勵患者多進食含鉀含鈣豐富的水果及蔬菜，充分口服補充水分，加強營養，促進腎功能的恢復，提高腎綜合征出血熱的治愈率。

參考文獻

1 楊紹基，任紅，蘭娟，等.傳染病學［M］.第7版.北京:人民衛生出版社，2000:83-86.

2 賈建平，崔麗英，王偉.神經病學［M］.第6版.北京:人民衛生出版社，2001:78.