糖尿病患者心率變異性與心室復(fù)極離散度相關(guān)性分析

[摘要] 目的 分析糖尿病患者心率變異性與心室復(fù)極離散度相關(guān)性。 方法 所有患者分為3組：組1，單純糖尿病組48例；組2，糖尿病合并冠心病組50例；組3，正常對照組，50例。對各組患者均進行心電圖及動態(tài)心電圖檢查，記錄心率變異性及測量Tp-Te值，分析心率變異性與心室復(fù)極離散度相關(guān)性。 結(jié)果 組1、2心率變異性較正常對照組降低。組1心室復(fù)極離散度較正常組增大，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。組2心室復(fù)極離散度較正常對照組明顯增大。 結(jié)論 冠心病合并糖尿病患者心率變異性降低，心室復(fù)極離散度增大，單純糖尿病患者多無心肌缺血表現(xiàn)，其心率變異性降低但是心室復(fù)極離散度并未增大。在心肌缺血的情況下心率變異性與心室復(fù)極離散度有一定的相關(guān)性，但其機制確有待進一步研究。

[關(guān)鍵詞] 心率變異性；心室復(fù)極離散度；心肌缺血

[中圖分類號] R541；R587.1 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）04-186-02

有基礎(chǔ)研究顯示心肌缺血時心室壁復(fù)極離散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）與自主神經(jīng)有關(guān)[1]，糖尿病患者存在自主神經(jīng)損傷，心率變異性（heart rate variability，HRV）降低，但是糖尿病患者的心率變異性降低與心室復(fù)極離散度之間是否有一定的相關(guān)性暫無報道。本研究用心率變異性反應(yīng)交感神經(jīng)功能，用T波峰末間期（Tpeak-Tend interval，Tp-Te）值反應(yīng)心室復(fù)極離散度，分析糖尿病患者交感神經(jīng)功能與心室復(fù)極離散度之間的相關(guān)性，進一步探討交感神經(jīng)功能損傷是否影響糖尿病患者的心室復(fù)極離散度。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2011年9月～2012年10月臨床診斷為單純糖尿病患者48例，男25例，女23例；年齡34～74歲，平均（55.04±9.70）歲，其心電圖無病理學(xué)Q波及ST-T改變，心臟超聲檢查無明顯形態(tài)結(jié)構(gòu)異常。所有入選者均符合WHO1999年制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。同時期臨床診斷糖尿病合并冠心病患者50例，男28例，女22例；年齡33～72歲，平均（56.54±10.52）歲，冠心病診斷均由冠狀動脈造影結(jié)果所證實。健康對照組50例，其中男27例，女23例；年齡30～69歲，平均（53.78±11.73）歲，經(jīng)體檢、心電圖、X線胸片、超聲心電圖及實驗室檢查等證實無器質(zhì)性心臟病、無高血壓、糖尿病、甲狀腺功能亢進癥等病史。所有入選病例近1周均未用過β受體阻斷劑等可能影響自主神經(jīng)的藥物，均無長期飲酒或吸煙史，兩組患者的性別，年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 TP-TE值測定

Tp-Te的測量決定于T波頂峰和T波終點的確定。T波頂峰的確定：即T波波峰的頂點，如果T波雙峰時取最高的峰頂作為頂點。T波終點的確定：（1）T波下降支與基線的交點；（2）若有U波，則取T波與U波之間的切跡。入選者均采用GE公司CardioSoft同步十二導(dǎo)聯(lián)心電圖采集器采集體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖，GE CardioSoft V6.51軟件分析心電

圖，由專人先確定T波的頂點及終點（T波降支最陡峭處做切線與等電位線的交點），測定各導(dǎo)聯(lián)的T波頂點至終末時間，即Tp-Te間期，計算12導(dǎo)聯(lián)平均值。

1.3 心率變異性指標(biāo)測定

采用飛利浦公司生產(chǎn)的動態(tài)心電圖儀及分析軟件，實行24 h長程實時心電監(jiān)控，對2組患者進行24 h竇性心律HRV時域分析。由專人分析，經(jīng)人工校正，剔除非竇性QRS波群，進行HRV時域指標(biāo)分析。選取如下HRV時域指標(biāo)：24 h正常RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），每5分鐘平均RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN5），全程相鄰NN間期值差的均方根（MSSD），每5分鐘正常心動周期標(biāo)準(zhǔn)差的平均數(shù)（ASDNN5）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

以SPSS13.0為統(tǒng)計軟件進行相關(guān)性分析，所有數(shù)據(jù)用（）表示，采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，組1即單純糖尿病患者TP-TE值與正常對照組即組3，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。單純糖尿病組SDNN，SDANN5，ASDNN5，MSSD同正常組明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。組2，糖尿病合并冠心病患者SDNN，SDANN5，ASDNN5，MSSD同正常組明顯降低，TP-TE值較正常組及單純糖尿病組明顯增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

急性心肌缺血時，交感神經(jīng)興奮性的增加常可誘發(fā)嚴(yán)重室性心律失常。研究發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)刺激可以增加犬缺血心肌的跨壁復(fù)極離散度[1]。亦有研究證實輸注腎上腺素可使LQT1和LQT2患者的各導(dǎo)聯(lián)平均T波頂點與終點的間期（Tp-Te）及QTd均顯著增大[3]，且多數(shù)學(xué)者認(rèn)為Tp-Te間期能代表TDR，反應(yīng)心肌電活動的不均一性[4-5]。這提示在急性缺血條件下交感神經(jīng)興奮性的突然增大可能通過增加TDR而導(dǎo)致心肌電活動的不均一性增大，進而誘發(fā)嚴(yán)重室性心律失常。

糖尿病患者常并發(fā)自主神經(jīng)損害，研究表明糖尿病患者HRV減少，心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡，交感神經(jīng)張力增高，副交感神經(jīng)活動相對降低，心率變異性降低[6-7]，那么其心室復(fù)極離散度是否增大？本研究結(jié)果顯示單純糖尿病患者其心率變異性降低，但是其心室復(fù)極離散度并未增加。當(dāng)糖尿病患者合并冠心病時，HRV各指標(biāo)較單純糖尿病者均有明顯減低，考慮為糖尿病合并冠心病后，加劇對心臟自主神經(jīng)器質(zhì)或功能性損害，導(dǎo)致交感、迷走神經(jīng)平衡嚴(yán)重失調(diào)。大量研究證實交感神經(jīng)刺激對心外膜和心內(nèi)膜細(xì)胞MAPD90的縮短作用顯著大于對中層心肌細(xì)胞MAPD90的縮短作用，使急性缺血心肌的跨室壁復(fù)極離散度增加，易于誘發(fā)折返性心律失常。交感神經(jīng)刺激更易在缺血的中層心肌誘發(fā)早期后除極，且可誘發(fā)室性心動過速[8]。在試驗中發(fā)現(xiàn)只有合并心肌缺血的情況下心室復(fù)極離散度才增加，單純心率變異性降低并不能導(dǎo)致心室復(fù)極離散度才增加，其機制尚不明確，可能同近期發(fā)現(xiàn)的CX43等心肌縫隙聯(lián)接蛋白、MAPK或P34cdc2等蛋白激酶有關(guān)[9]。

實驗中發(fā)現(xiàn)糖尿病患者在心肌缺血的情況下交感神經(jīng)的興奮導(dǎo)致心率變異性降低同心室復(fù)極離散度有一定的相關(guān)性，因此對于糖尿病患者心肌缺血情況下使用β受體阻滯劑可能帶來的獲益也許大于其他冠心病患者。心室復(fù)極離散度反應(yīng)心肌電活動的不均一性，Tp-Te間期延長或其離散度值增大時，室性心律失常發(fā)生的風(fēng)險也增大[4-5]。糖尿病合并冠心病時心室復(fù)極離散度增大，其室性心律失常發(fā)生的風(fēng)險相應(yīng)增加，在臨床上應(yīng)更早使用β受體阻滯劑進行藥物干預(yù)，改善患者預(yù)后。

[參考文獻]

[1] Di Diego JM，Belardinelli L，Antzelevit C.Cisapride-induced transmural dispersion of repolarization and torsade de peintes in the canine left ventricular wedge lgepreparation during epicardial stimulation[J].Circulation，2003，108（8）：1027-1033.

[2] 朱禧星.糖尿病心臟病及其早期診斷和處理[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，1994，10：237-239.

[3] Tanabo Y，Inagaki M，Kurita T，et al.Sympathetic stimulation produces a greater increase in both transmural and spatial dispersion of repelarization in LQT1 than LQT2 forms of congenitall on long QT syndrome[J].J Am Coll Cardio1，2001，37（3）：9l1-919.

[4] Norikazu W，Youichik，kaoru T，et al.Transmural dispersion of repola- rization and ventrieular tachyarrhthmias[J].Jounal of Lectrocardiology，2004，37（3）：191，200.

[5] 盧喜烈，汪劍鋒.T波峰末間期電生理基礎(chǔ)及臨床意義[J].中華實用診斷與治療雜志，2010，24（6）：523-524.

[6] 陳曉云.糖尿病自主神經(jīng)病變的研究進展[J].臨床薈萃，2001，16（3）：l100-1102.

[7] 薛妮娜，吳岳平.糖尿病患者心率減速力與心率變異性分析[J].嶺南心血管病雜志，2012，18（3）：227-229.

[8] Lukas A，Antzelevitch C.Differences in the electrophysiological res txmse of canine ventricular epicardium and endocardium to ischemia.Role of the transient outward crrent[J].Circulation，1993，88：2903-2915.

[9] 胡笑容，江紅，溫華知，等.交感神經(jīng)刺激對大鼠缺血性室性心理失常的影響及其機制的探討[J].中華心律失常學(xué)雜志，2008，12（2）：121-125.

（收稿日期：2013-01-11）