特殊類型基底節區高血壓腦出血的治療

[摘要] 目的 探討特殊類型基底節區高血壓腦出血的個體化治療方案及其預后。 方法 分析總結2008年6月～2011年11月收治的5例雙側基底節區高血壓腦出血和2例基底節區高血壓腦出血伴對側腦梗死病例的臨床資料。 結果 7例入院時腦出血意識分級均為4級；治療后日常生活能力分級法評定：Ⅲ級（生活部分自理）2例，Ⅳ級（臥床但有意識）2例，Ⅴ級（植物生存）2例；1例住院治療后3個月自動出院。 結論 根據特殊類型基底節區高血壓腦出血的類型、部位以及患者的意識狀態和神經功能缺失程度制定個體化的治療方案，對基底節部位的腦出血盡可能采用保守治療或微創手術治療的方法以保全患者尚未缺失的神經功能是決定預后的關鍵。

[關鍵詞] 基底節區；高血壓；腦出血；腦梗死

[中圖分類號] R743.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）04-188-03

雙側性基底節區高血壓腦出血和基底節區高血壓腦出血同時伴有對側腦梗死臨床上較少見，屬特殊類型的基底節區高血壓腦出血。臨床上，雙側性基底節區高血壓腦出血可以是同時發病，也可以是兩側基底節區先后發生高血壓腦出血，一側基底節區高血壓腦出血伴對側基底節區腦梗死的發病情況也是一樣。通過系列頭顱CT或MR檢查，特殊類型的基底節區高血壓腦出血的臨床診斷一般并不困難，關鍵在于這類腦血管疾病嚴重損害了患者的重要神經結構，采用常規的治療方法可能會加重患者的神經功能缺失甚至危及生命。本研究對2008年6月～2011年11月收治的5例雙側基底節區高血壓腦出血和2例基底節區高血壓腦出血伴對側腦梗死病例的臨床資料進行了回顧性分析，探討這種特殊類型基底節區高血壓腦出血的個體化治療策略。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組7例患者中男6例，女1例；年齡55～71歲，中

位年齡62歲；患者均有明確的原發性高血壓病史，除常規服用降壓藥物治療，其中5例患者有長期（3年以上）服用小劑量阿司匹林控制血液黏稠度的病史。入院時患者的腦出血意識分級均為4級。

1.2 影像學檢查

7例患者入院時均行系列CT掃描檢查。5例雙側基底節區高血壓腦出血的出血部位均位于雙側基底節區，其中2例血腫破入腦室（圖1）；2例基底節區高血壓腦出血入院后次日頭顱CT掃描復查提示伴對側基底節區腦梗死。出血量：5例雙側基底節區血腫的總出血量均>50 mL，其中單側出血量30～40 mL者4例，>50 mL者2例，雙側基底節區的出血量（約20～30 mL）基本相近1例。腦梗死測量最大直徑和橫徑：兩例患者分別為2 cm×3 cm和3.0 cm×3.5 cm。治療后均復查CT掃描和MR檢查，評價治療效果和恢復情況。

1.3 治療

主要根據患者的意識程度、出血量的大小和和腦室以及中線結構受壓的程度決定是否手術治療以及治療方式，在挽

救生命的同時，重點考慮對改善神經功能以及生存質量是否有益。采取手術治療的時間為發病后1 h～2 d，平均（8.23±1.67）h。

1.3.1 手術方法 采用標準大骨瓣和擴大翼點開顱血腫清除術4例，單側出血量均>30 mL（圖2）；單側出血量30～40 mL的患者采用微創顳部皮膚直切口鉆孔小骨窗開顱血腫清除術2例，單側出血量為30 mL的1例患者采用立體定向血腫穿刺置管引流術。術前CT掃描證實有腦內血腫破入腦室者常規予以右側額角穿刺腦室腦脊液外引流。

1.3.2 術后處理 術后常規止血、脫水降顱壓和神經營養等對癥治療；加強翻身、拍背、吸痰等護理，保持氣道通暢，預防和控制肺部感染、褥瘡等并發癥。既往有嚴重慢性支氣管炎或治療期間因意識障礙、長時間臥床合并嚴重肺部感染者及時予以氣管切開，患者生命體征穩定后盡早予以高壓氧輔助治療和肢體功能康復鍛煉。

2 結果

患者均隨訪6個月以上。患者入院時的腦出血意識分級均為4級，其中部分原因是由于雙側基底節區高血壓腦出血/腦梗死同時累及基底節區的神經傳導束，造成患者兩側肢體不同程度的肌力減弱。患者出院時的恢復情況則按日常生活能力ADL分級法予以評定，生活部分能自理（Ⅲ級）2例，Ⅳ級和Ⅴ級植物生存共4例，其中2例患者臥床但意識清楚，2例為植物狀態生存，1例患者放棄治療，自動出院。

3 討論

腦血管病分別是造成我國城鎮居民和農村居民死亡的第2和第3大原因，其中腦出血約占44%。同時發生于雙側基底節區的高血壓腦出血和/或腦梗死臨床上較為少見，前者屬于較為特殊的一種急性多灶性腦出血（AMCH），其發生機制目前尚不清楚，最常見的病因為高血壓和腦血管淀粉樣變性，后者則可能系因一側基底節區腦出血形成的占位效應或顱內高壓后繼發對側基底節區的血管狹窄或閉塞所致。

AMCH是指各種原因引起的腦內同時或幾乎同時（48 h內）發生2個及其以上部位出血，而同時發生于雙側基底節區的這種AMCH可能只是其中的一種特例[1]。至于同時發生于雙側基底節區的高血壓腦出血和腦梗死，先發生一側基底節區腦出血，形成的血腫增大產生占位效應和顱內高壓使對側已發生管壁粥樣硬化、官腔狹窄的小動脈痙攣或閉塞，從而發生對側基底節區腦梗死的可能性相對較大，當然也不排除兩側基底節區的小血管同時發生破裂出血和狹窄或閉塞的可能性。值得一提的是，本組7例患者中5例患者有長期（3年以上）服用阿司匹林的病史。有關阿司匹林與腦出血危險性關系的的研究文獻中已有諸多報道，一般認為，短暫性腦缺血或腔隙性腦梗死患者服用小劑量阿司匹林進行2級預防不會增加腦出血的危險性，服用中等劑量到大劑量阿司匹林可以增加腦出血的危險性[2]。但也有研究發現，長期服用阿司匹林可明顯加速腦出血血腫的形成速率和出血量，同時增加腦出血術后再出血的機會，增加致殘率及死亡率[3]。長期服用阿司匹林與雙側基底節區高血壓腦出血和/或腦梗死的相關性有待進一步研究。

AMCH的臨床特點是多灶性體征，且體征與病灶不符[1]。兩側基底節區的出血量/梗死患者即使病變的范圍和部位基本相同，臨床上極少出相應對等的神經功能缺失表現，本組資料也未發現有出現兩側肢體同時偏癱的病例。因此，針對這種特殊類型的基底節區高血壓腦出血，在保障患者生命的前提條件下采用個體化的治療策略，有效地保全尚未缺失的神經功能是選擇治療和決定預后的關鍵，而非僅僅取決于血腫量的多少[4-7]。影響基底節區高血壓腦出血和/或腦梗死預后的因素較多，一般認為，伴有嚴重高血壓和缺血性心臟病常提示預后不良，高齡患者的病死率較高，而發生在基底節區的丘腦和殼核出血患者入院時的平均動脈壓升高可能增加病死率，但皮層下、小腦和腦干出血的患者平均動脈壓的變化則與預后無關。其他一些常規檢查指標，例如患者的性別、脈率、各項實驗室指標（如血紅蛋白、白細胞數、血小板計數、凝血酶原時間、部分凝血活酶時間、尿素、肌酐等）等對判斷預后無意義。國內許多研究也發現，出血量是影響患者生存狀況的重要因素之一，在治療策略方面，微創手術治療組患者的預后相對較好，死亡率和致殘率也明顯低于優于傳統的標準大骨瓣開顱手術組[8-10]，筆者的體會是對于雙側基底節區高血壓腦出血這種特殊類型的高血壓腦出血，治療的首要策略是在保障患者生命的前提條件下采取相應的治療方法有效地保全尚未缺失的神經功能而非僅僅依據血腫量的大小。具體的治療方案應建立在制定治療策略的基礎上，一旦出現因腦出血所形成的占位效應導致中線結構移位形成腦疝，直接危及患者生命的情況，在綜合考慮清除血腫有效減壓、止血及避免手術創傷對重要神經核團、傳導束的損傷、加重原有神經功能缺失等因素的前提下，相應地采用標準大骨瓣和擴大翼點開顱血腫清除術以及微創手術的小骨窗開顱血腫清除術、立體定向穿刺血腫引流術及時清除血腫減壓以挽救患者的生命，否則則以保守治療為宜，這對降低患者的死亡率和傷殘率是至關重要的。本組患者治療后的近期死亡率遠遠低于文獻報道的45%[1]。

鑒于特殊類型基底節區高血壓腦出血即便是兩側基底節區的出血量/梗死范圍和病變部位基本相同，但無一例患者表現出相應對等的神經功能缺失，尤其是雙側肢體同時偏癱的臨床特點，我們認為，應根據基底節區高血壓腦出血的類型、部位以及患者的意識狀態和神經功能缺失程度制定個體化的保守治療方案，以盡可能保全患者尚未缺失的神經功能，尤其是一側肢體的運動功能，努力減少并發癥的發生，提高患者的生活質量，對導致腦疝危及生命的責任側基底節部位的腦出血盡可能采用微創手術治療的方法是決定預后的關鍵。

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（收稿日期：2012-12-13）